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大脑的“守护神”：PQQ可保护小脑颗粒神经元，促进小脑颗粒神经元再生

2025年03月31日

在创伤性脑损伤(TBI)中，小脑往往会受到影响。这可能是由于小脑更容易发生损伤并且很容易受到影响的原因。小脑颗粒神经元(CGNs)是小脑回路的一个重要组成部分，也是哺乳动物大脑中最丰富的神经元群。人类的大脑包含大约600亿个小脑颗粒细胞，超过其他所有大脑神经元的总和。创伤性中枢神经系统(CNS)损伤后，CGNs是否拥有和皮肤、骨骼一样的再生和修复能力？这一疑问，一直是神经科学领域十分关注的问题。

PQQ曾被报道可以促进坐骨神经的再生。许多研究也证明PQQ在各种神经细胞系和原代培养物中具有神经保护作用。这些发现使得PQQ成为进一步研究与神经元细胞损伤相关的不同疾病模型的潜在候选者，比如帕金森病、阿尔茨海默病或者是脑损伤引起的神经元伤害。

《神经科学快报》（Neuroscience Letters）杂志曾发表了研究论文，旨在评估PQQ在保护小脑颗粒神经元的作用效果。结果显示PQQ可以有效保护小脑颗粒神经元，并且展现出促进小脑颗粒神经元再生的潜力。

图源 | www.sciencedirect.com

该实验所用的CGNs来自于实验小鼠，在经过处理培养48小时后，使用无菌滤嘴在CGNs(200,000细胞/孔)上划痕，形成伤口区域。随后再加入不同浓度的PQQ进行实验。PQQ浓度分成了三组：0.5、1、2µM，继续培养24小时，最终评估神经突再生长的程度。

研究图片摘要

图源 | www.sciencedirect.com

研究成果

首先，第一个研究结果是PQQ 在0.5µM浓度下有支持创面神经突再生的倾向。

另外，在经过破坏处理后CGNs活力显著降低，而加入PQQ后三个浓度下（0.5、1或2µM)可诱导神经保护作用，并显著增加活性CGNs的数量。

CGNs活力结果

图源 | www.sciencedirect.com

此前，一项日本的研究显示，PQQ可以有效地清除超氧化物。在细胞实验中，PQQ阻止了神经毒性诱导的细胞死亡和DNA片段化，成功保护了神经细胞免受伤害。

另外在构建的帕金森病（PD）的体外模型相关实验中，PQQ也成功的通过激活ERK1/2通路减少活性氧的产生和维持线粒体功能来保护神经细胞免受损伤。

而且，阿尔茨海默病（AD）发病机制的关键原因β-淀粉样蛋白（Abeta）引起的神经毒性相关研究中，PQQ也成功守护了神经细胞免受毒性损伤，成为护脑“使者”。

相关的专家学者还曾进一步研究了PQQ在保护神经细胞的具体机制，包括清除ROS、减少Ca²+内流（会引起神经毒性）和caspase-3活性（其活性与细胞凋亡相关）、并表明PQQ激活的PI3K/Akt信号传导可能通过调节谷氨酸诱导的Bcl-2和Bax之间的不平衡来负责其神经保护作用。

结语

这些研究是PQQ对损伤后中枢神经系统(即作为小脑回路组成部分的小脑颗粒神经元)再生作用的部分研究成果。

研究表明，PQQ(0.5µM)在伤口愈合实验中表现出支持神经突生长的倾向，显著提高神经元损伤模型中CGNs的存活率。

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