很多家长一定听过，有个说法是孩子要少吃甜食，否则会加重近视。
这个说法由来已久，日常门诊中也会指导孩子低糖饮食。主要理论依据是甜食会使血中产生大量的酸，可能会中和掉血中部分钙盐，造成血钙水平降低，而我们眼睛的巩膜发育是需要钙来参与，所以当身体缺钙时，巩膜发育就会受影响，眼球壁的韧性也会随之下降，还可能引发眼内房水的渗透压改变，进而使晶状体变凸、拉长，诱发近视增长。
通常对于这个理论我们的建议是，不光是从近视防控的角度来思考，从孩子身体健康发育的角度来看，甜食摄入量也需要控制在正常范围内。对于近视程度低、发展速度也较慢的孩子，保证正常摄入量即可。对于近视发展迅速的孩子来说，尽量少吃。
医学是不断进步的，对于甜食对近视防控的影响，研究有了新的发现，机理逐渐清晰，我们也有了新的指导建议（心急的家长可以直接划到文末看结论）。
❀ 了解一些基础知识———
从近视的发展机制上来看，巩膜是近视发展的最终执行者。近视形成中一个关键的病理改变是巩膜成纤维细胞——肌成纤维细胞转分化增多、胶原减少引起的巩膜组织重构。
我们都知道，缺氧是巩膜病理改变的关键触发因素之一——当视觉成像点落在视网膜后（成像滞后），就会给眼球释放信号，通过多巴胺的调控、脉络膜血流减少，使得巩膜缺氧重塑变薄，最终在眼压的作用下膨胀，眼轴就增长了。
但是，缺氧具体怎么影响巩膜组织重构的，这一直是眼科学领域非常关注的问题。
❀ 最新研究学习———
2024年1月16日，温州医科大学附属眼视光医院、眼视光学和视觉科学国家重点实验室、瓯江实验室周翔天教授团队和赵斐副研究员研究小组在Cell Metabolism杂志发表研究结果：揭示了巩膜细胞外基质重塑诱导近视形成的关键机制，还发现了高糖饮食在其中的影响。
研究团队首先利用小鼠和豚鼠两种近视模型，发现近视诱导中巩膜糖酵解限速酶表达水平和乳酸水平显著高于对照组。
增强巩膜糖酵解或增加乳酸水平均可诱导巩膜成纤维细胞转分化增多、胶原减少、组织重构和近视形成；
相反，药理学干预或基因敲降（使特定基因失活或缺失）等方法抑制巩膜糖酵解或减少乳酸，可消除或抑制巩膜重构和近视形成。
此外，分析英国生物银行（UK Biobank）中近视全基因关联分析数据发现编码糖酵解通路关键酶 ENO2 和 TPI1 的基因显著富集，提示糖酵解信号通路异常也可能与人类近视形成相关。
那么，巩膜中增多的乳酸是如何发挥生物学效应的呢？利用动物模型和细胞实验发现：
巩膜乳酸堆积增多可增加组蛋白乳酸化修饰
↓
上调Notch1基因的表达
↓
促进巩膜成纤维细胞转分化、组织重构，导致近视形成
随后，研究团队利用巩膜特异性，通过基因敲降的方法，证明缺氧是近视形成中巩膜糖酵解增强、乳酸增多的诱导因素。
除了缺氧，还有其他信号可以激活巩膜糖酵解，诱导近视吗？
研究发现，近视诱导中巩膜胰岛素信号通路显著激活。而高糖饮食能促进胰岛素分泌，作者进一步实验证明了高糖饮食不仅可以诱导豚鼠形成近视，还可以加剧形觉剥夺诱导的近视形成。
研究者还在机制上证明了高糖饮食可以激活巩膜胰岛素信号通路，像缺氧一样，并激活“糖酵解—乳酸—乳酸化—Notch1”信号轴，从而诱导巩膜成纤维细胞转分化增多、胶原减少，导致近视。过去50年，全球糖消耗量增加了约3倍，这项研究可能也部分解释了全球近视发病率急剧增长的原因。
总结一下，这项研究发现近距离诱导的巩膜缺氧与高糖饮食引起的胰岛素增加均可激活巩膜糖酵解诱导近视。
❀ 近视防控策略———
基于这个结果，近视防控又有什么新的策略呢？从减少扣分项入手。
近距离用眼导致的巩膜缺氧和胰岛素分泌增加都是近视防控的扣分项，避免两项叠加可以作为破题点。这篇研究论文中给出了一个建议：在甜食后和餐后半小时体内血糖水平高、胰岛素分泌增加的时间段内，减少甚至避免近距离用眼刺激。现实中很多孩子可能刚吃完饭就去写作业了，这个习惯可能需要调整，餐后半小时可以玩耍放松，或者看一会远像屏，尽量避免看近带来的近视刺激。
那么回到文章开头，对于吃甜食对近视防控的影响，我们这样看待：
❀ 总结———
从身体健康发育的角度，孩子本身就需要控制甜食摄入量。
❶ 对于近视程度低、发展速度也较慢的孩子，只要不太过分，正常吃没问题；对于近视发展迅速的孩子来说，需要尽量少糖。
❷ 餐后、甜食后，体内胰岛素分泌增加会诱导巩膜成纤维细胞转分化增多、胶原减少，加速近视发展。因此，餐后、甜食后半小时-1小时内，应避免近距离用眼加重刺激，可以给孩子一个玩耍放松的时间，或者使用远像屏补远放松，减少扣分。
