近视先天的因素无法避免，而后天的因素，我们可以做相应干预。要打赢近视防控这场战役，我们要做到知己知彼，搞明白近视发展的内在机制是非常重要的。

      今天我们就一起探究一下近视发展、 眼轴增长的后天性因素这个黑匣子。

近视发展机制迷宫探秘

（无论动物还是人，在强光下是不易近视的）

      近视迷宫探秘图是基于多个实验总结出来的。

      有一个经典的试验，遮挡住眼睛的一半视线，结果发现，没遮挡的那一半眼底一切正常，而被挡住的那一半，眼底会发生脉络膜薄变，眼轴延长。这说明光照是眼睛发育重要的指挥棒。

      在一些近视动物模型中，本来应该近视的眼睛，给予强光，脉络膜血流增加，就可以逆转近视的发生；给予多巴胺，也可以让动物不近视；但在给予强光的同时，使用上多巴胺的阻断剂，近视就如约而至。

      这说明多巴胺参与了光照对于近视的调控作用。

（光线把多巴胺做为一个途径来影响近视发展）

      因为近视群体普遍存在巩膜缺氧薄变的现象，当给予实验动物巩膜抗缺氧的药物时，近视就可以被阻断。

（光线，巩膜使用抗缺氧的药物，从因果两方面来控制近视。前者是因，后者是果）

      这些试验说明：多巴胺是强光抑制近视过程中，传递信号的那个角色，可以称为光营养元素；

      巩膜是近视发展的靶器官，近视的各种刺激性因素，到最后一关，都是通过巩膜薄变，抵抗不住眼压的支撑，最终实现眼轴的增长。

成像位置

      蓝色的线条是脉络膜厚度的变化，一个小时后，成像超前组很明显的出现脉络膜增厚，成像滞后组很明显的出现变薄，这个实验说明光线成像在视网膜上的位置，会引起脉络膜的变化。

      近视人群普遍存在的现象是巩膜薄变，脉络膜薄变，2021年有-一个针对6岁儿童的研究，发现近视增速与脉络膜血流呈线性负相关。

调控器官：脉络膜      靶器官：巩膜

      成像滞后是刺激眼轴发展的一个根本的初始动因，成像点在视网膜后面，就会给眼球释放信号，这个信号会通过一些内在的机制，引发脉络膜缺血变薄，使巩膜变薄，最后在眼压的作用下膨胀，实现眼轴的增长。

      眼压：近视发展最后的执行者

      基础眼压偏高的孩子，会比基础眼压低的孩子发生近视的概率大。

      眼睛是感光追光的器官，需要足够的光营养。