书名：詹韦免疫生物学（原书第十版）  
定价：320.0  
ISBN：9787030818515  
作者：（美）K.墨菲（Kenneth Murphy）,（美）C.韦弗（Casey Weaver）,（美）L.伯格（Leslie Berg）  
版次：1  
出版时间：2025-09

内容提要：  

本书是《詹韦免疫生物学》（Janeway's Immunobiology）第十版的中译本。本书在介绍免疫学基本概念的同时，注重新知识的引入，集科学性、系统性、完整性、前沿性于一体。

　　本书主要分为五大部分：第一部分“免疫生物学和固有免疫概论”介绍了免疫学的基本概念及固有免疫系统的组成和功能；第二部分“抗原的识别”介绍了免疫细胞表面抗原识别受体产生及其识别抗原的过程；第三部分“成熟淋巴细胞受体库的产生”主要介绍了免疫细胞发育的过程及相关信号通路；第四部分“适应性免疫应答”包含T细胞介导的免疫应答、体液免疫应答、固有免疫与适应性免疫的动态整合等，并对黏膜免疫系统进行了描述。第五部分“健康与疾病中的免疫系统”对疾病预防及治疗中的相关免疫学原理进行了阐述。

目录：  
目录  
第一部分 免疫生物学和固有免疫概论  
1 免疫学基本概念 1  
脊椎动物免疫细胞的来源 2  
固有免疫原理 2  
1-1 共生微生物对宿主几乎无害，而病原体则可通过多种机制伤害宿主组织 2  
1-2 物理屏障和化学屏障是抵御病原体的第一道防线 4  
1-3 炎症诱导剂激活免疫系统说明存在病原体或组织损伤 5  
1-4 大多数固有免疫细胞属髓样谱系 6  
1-5 感应细胞表达模式识别受体，初步区分自己与非己 7  
1-6 感受器细胞通过产生趋化因子和细胞因子等介质诱导炎症反应 8  
1-7 固有淋巴样细胞和NK细胞是与适应性免疫系统内淋巴样谱系相似的效应细胞 8  
适应性免疫原理 9  
1-8 抗原和抗原受体之间的相互作用诱导淋巴细胞获得免疫效应和免疫记忆功能 9  
1-9 抗体和T细胞受体由恒定区和可变区组成，各自发挥不同的功能 10  
1-10 抗体和T细胞受体通过不同的机制识别抗原 11  
1-11 抗原受体基因由部分受体基因片段经体细胞基因重排组合而成 11  
1-12 淋巴细胞被抗原活化后产生克隆性免疫效应细胞，介导适应性免疫应答 12  
1-13 携带自身反应性受体的淋巴细胞通常在发育或未活化状态下被清除 13  
1-14 淋巴细胞在骨髓或胸腺中成熟，然后分布于全身的淋巴组织中 13  
1-15 次级淋巴组织内的抗原和抗原提呈细胞引发适应性免疫应答 14  
1-16 淋巴细胞在外周淋巴器官内接触抗原并产生应答 14  
1-17 黏膜表面具有特殊的免疫结构，可协调对环境微生物的应答 17  
1-18 抗原激活的淋巴细胞在外周淋巴器官增殖，产生效应细胞和免疫记忆 18  
免疫应答的效应机制 19  
1-19 固有免疫应答可以通过选择若干效应模块防御不同种类的病原体 20  
1-20 抗体防御胞外病原体及其毒性产物 20  
1-21 T细胞调控细胞免疫及B细胞对多数抗原的应答 22  
1-22 遗传性及获得性免疫系统缺陷导致机体对感染的易感性 23  
1-23 了解适应性免疫应答对治疗变态反应性疾病、自身免疫病及器官移植后排斥至关重要 24  
1-24 疫苗接种是控制感染最有效的方法 25  
1-25 新出现的病原体对免疫系统提出了新的挑战 25  
第1章总结 27  
参考文献 27  
2 固有免疫：第一道防线 28  
解剖学屏障与化学防御 29  
2-1 感染性疾病由病原体在宿主体内的自我增殖造成 29  
2-2 人体表面的上皮组织是抵抗感染的第一道防线 31  
2-3 病原体必须耐受宿主的固有免疫防御来形成感染中心 33  
2-4 上皮细胞和吞噬细胞分泌数种抗菌蛋白 34  
补体系统与固有免疫 37  
2-5 补体系统识别微生物表面特征并通过C3b对其进行标记以促进清除 38  
2-6 凝集素途径通过可溶性受体识别微生物表面物质激活补体级联反应 40  
2-7 经典途径由激活的C1复合物启动，并与凝集素途径同源 42  
2-8 补体激活过程在很大程度上局限于其启动时的膜表面 44  
2-9 当病原体存在时，旁路途径通过备解素加速C3b形成，建立级联放大环路 45  
2-10 多种膜蛋白和血浆蛋白调控C3转换酶的形成和稳定性，决定了补体的活化程度 46  
2-11 补体在多细胞生物进化的早期形成 47  
2-12 病原体表面结合的C3转换酶产生大量C3b并沉积于膜表面，进而产生C5转换酶 48  
2-13 病原体表面结合的补体蛋白受体介导吞噬细胞对其吞噬 48  
2-14 部分补体蛋白的小片段可诱发局部炎症反应 50  
2-15 补体终末期蛋白多聚化，在细胞膜上形成孔洞，杀灭特定的病原体 50  
2-16 补体调控蛋白控制补体三条途径的激活，保护宿主免受损伤 52  
2-17 补体调控蛋白遗传性和获得性异常可导致多种炎症性疾病 55  
2-18 病原体产生多种能抑制补体激活的蛋白质 56  
第2章总结 57  
讨论题 57  
参考文献 57  
3 固有免疫的细胞机制 58  
固有免疫系统细胞对病原体的识别 58  
3-1 多数微生物在进入组织后被吞噬细胞识别、吞噬和杀伤 59  
3-2 吞噬细胞G蛋白偶联受体协同识别微生物并增强胞内杀伤效率 61  
3-3 微生物识别和组织损伤引发炎症反应 64  
3-4 Toll样受体是一种进化保守的病原体识别系统 66  
3-5 不同病原体相关分子模式激活哺乳动物Toll样受体 67  
3-6 在宿主蛋白MD-2和CD14辅助下TLR-4识别细菌脂多糖 69  
3-7 Toll样受体通过激活NFκB、AP-1和IRF转录因子诱导炎性细胞因子和Ⅰ型干扰素的表达 70  
3-8 RIG-Ⅰ样受体识别胞质病毒RNA并激活MAVS以诱导Ⅰ型干扰素和促炎细胞因子产生 72  
3-9 胞质DNA激活cGAS-STING信号通路诱导Ⅰ型干扰素产生 74  
3-10 NOD样受体是一类具有多种功能的细胞内感受器家族 75  
3-11 部分NLR蛋白通过炎症小体诱导细胞死亡和炎症细胞因子分泌以应对感染或细胞损伤 76  
3-12 巨噬细胞和树突状细胞中固有感受器激活引发的基因表达变化对免疫应答具有深远影响 79  
3-13 果蝇Toll信号通路位于一组特殊的病原识别分子下游 79  
3-14 Toll样受体和NOD基因在无脊椎动物和部分原始脊椎动物中呈现多样化 80  
固有免疫激活后的效应 81  
3-15 细胞因子及其受体根据蛋白质结构分为不同家族 81  
3-16 血细胞生成素超家族受体与JAK家族酪氨酸激酶相结合，激活转录因子STAT 82  
3-17 巨噬细胞和树突状细胞释放的趋化因子募集效应细胞至感染部位 84  
3-18 细胞黏附分子调控炎症反应中白细胞和内皮细胞之间的相互作用 86  
3-19 中性粒细胞是首批越过血管壁进入炎症组织的细胞 87  
3-20 TNF-α可将感染控制在局部，但全身释放时会引起休克 89  
3-21 巨噬细胞和树突状细胞产生的细胞因子诱导全身性反应，即急性期应答 89  
3-22 病毒感染诱导产生的干扰素参与宿主防御 91  
3-23 几种在早期感染中提供保护的固有淋巴样细胞 93  
3-24 Ⅰ型干扰素和巨噬细胞产生的细胞因子可以激活NK细胞 94  
3-25 NK细胞通过表达激活性和抑制性受体区分健康细胞和受感染细胞 95  
3-26 NK细胞受体属于若干结构性家族 96  
3-27 表达活化性受体的NK细胞识别感染细胞或肿瘤细胞上诱导产生的配体 99  
第3章总结 100  
讨论题 100  
参考文献 101  
第二部分 抗原的识别  
4 B细胞受体和T细胞受体对抗原的识别 102  
典型抗体分子的结构 103  
4-1 IgG抗体由四条多肽链组成 103  
4-2 免疫球蛋白重链和轻链由恒定区和可变区组成 104  
4-3 免疫球蛋白分子的结构域具有相似的结构 104  
4-4 抗体分子易被裂解为功能不同的片段 105  
4-5 免疫球蛋白分子的铰链区使其可灵活地与多个抗原结合 106  
免疫球蛋白恒定区的结构变化 107  
4-6 免疫球蛋白的不同类别是由其重链恒定区结构来区分的 107  
4-7 恒定区赋予抗体功能特性 108  
4-8 IgM和IgA可通过与J链相互作用形成多聚体 109  
抗体分子与特异性抗原的相互作用 110  
4-9 高变序列的特定区域形成抗原结合位点 110  
4-10 抗体通过互补决定区与大小和形状互补的抗原结合 111  
4-11 抗体利用多种非共价相互作用力与抗原的构象表位结合 111  
4-12 抗体与完整抗原的相互作用受空间位阻的影响 112  
4-13 一些物种能够产生具有替代结构的抗体 114  
T细胞对抗原的识别 115  
4-14 TCR αβ异二聚体与免疫球蛋白的Fab片段非常相似 115  
4-15 T细胞受体以识别外源肽结合MHC分子复合物形式识别抗原 116  
4-16 两类MHC分子虽然由不同的亚基组成，但具有相似的三维结构 117  
4-17 肽与MHC分子稳定结合，有助于稳定细胞表面的MHC分子 120  
4-18 MHCⅠ类分子与8～10个氨基酸短肽的两端结合 120  
4-19 与MHCⅡ类分子结合的肽的长度不受限制 121  
4-20 几种肽 ：MHC ：T细胞受体三元复合物的晶体结构显示了结合于肽 ：MHC二元复合物之上的T细胞受体具有类似的空间结构 122  
4-21 T细胞表面蛋白CD4和CD8分子直接结合MHC分子，是T细胞对抗原产生有效应答所必需的 123  
4-22 两类MHC分子在细胞上的表达存在差异 125  
4-23 一类独特的T细胞亚群具有由γ链和δ链组成的替代受体 126  
第4章总结 128  
讨论题 128  
参考文献 129  
5 淋巴细胞抗原受体的产生 130  
初始免疫球蛋白基因的表达与重排 131  
5-1 完整的免疫球蛋白基因是由单独的基因片段通过体细胞重排产生的 131  
5-2 每个免疫球蛋白基因座具有多个相邻的V基因片段 133  
5-3 侧翼DNA序列引导V、D和J基因片段的重排 134  
5-4 重组V、D和J基因片段的反应涉及淋巴细胞特异性和普遍存在的DNA修饰酶 136  
5-5 免疫球蛋白库的多样性由四个主要过程产生 138  
5-6 多个基因片段用于不同的组合 139  
5-7 基因片段连接处核苷酸的加减变化影响第三个高变区的多样性 139  
5-8 IgM和IgD来源于相同的mRNA前体转录物，均在成熟B细胞表面表达 140  
5-9 免疫球蛋白的跨膜和分泌形式是由不同的重链mRNA转录物产生的 141  
T细胞受体基因重排 143  
5-10 T细胞受体基因片段以与免疫球蛋白基因片段相似的模式排列，并通过相同的酶重新排列 143  
5-11 T细胞受体的多样性集中于第三个高变区 144  
5-12 γδ T细胞受体也是通过基因重排产生的 145  
适应性免疫应答的演变 146  
5-13 无脊椎动物在免疫球蛋白样基因库中产生广泛的多样性 147  
5-14 无颌类动物拥有适应性免疫系统，利用体细胞基因重排使亮氨酸重复序列结构域构建的受体多样化 148  
5-15 基于多样化的免疫球蛋白样基因库的RAG依赖性适应性免疫在软骨鱼类中突然出现 149  
5-16 不同物种以不同方式产生免疫球蛋白多样性 150  
5-17 αβ和γδ T细胞受体均存在于软骨鱼中 152  
5-18 MHCⅠ类和Ⅱ类分子也首先出现在软骨鱼中 152  
第5章总结 153  
讨论题 154  
参考文献 154  
6 T细胞抗原提呈 155  
αβ T细胞受体配体的产生 156  
6-1 抗原提呈在效应T细胞产生及介导效应T细胞攻击病原体感染细胞的过程中均起关键作用 156  
6-2 蛋白酶体通过消化细胞质中泛素化蛋白产生抗原肽 158  
6-3 来自细胞质的多肽通过TAP转运到内质网中进行进一步加工并与MHCⅠ类分子结合 160  
6-4 在与抗原肽结合之前，新合成的MHCⅠ类分子滞留在内质网中 161  
6-5 树突状细胞通过交叉提呈经MHCⅠ类分子提呈外源性蛋白抗原肽以激活CD8 T细胞 162  
6-6 MHCⅡ类分子在酸性内吞囊泡中提呈胞吞、吞噬和自噬来源的蛋白质多肽 163  
6-7 MHCⅡ类分子的恒定链引导新合成的MHCⅡ类分子进入酸性胞内囊泡 164  
6-8 MHCⅡ类样分子HLA-DM和HLA-DO调节CLIP与其他肽的交换 166  
6-9 树突状细胞活化后通过降低E3连接酶MARCH-1的表达来终止抗原加工过程 167  
MHC及其功能 169  
6-10 多种MHC基因编码的蛋白质参与抗原的加工和提呈 169  
6-11 MHCⅠ类和MHCⅡ类基因的蛋白质产物具有高度多态性 171  
6-12 MHC多态性通过调节肽结合和T细胞受体/MHC间的接触来影响T细胞对抗原的识别 173  
6-13 识别异己MHC分子的同种异体反应性T细胞的多样性 176  
6-14 很多T细胞能对超抗原做出应答 177  
6-15 MHC的多态性扩展了免疫系统应对抗原谱的范围 177  
非常规T细胞亚群对非多肽配体的识别 178  
6-16 MHC基因复合体中编码多种具有特殊免疫功能蛋白的基因 178  
6-17 特殊MHCⅠ类分子作为激活和抑制NK细胞、非常规T细胞的配体 179  
6-18 MHCⅠ类样分子的CD1家族成员提呈脂类抗原给NKT细胞 181  
6-19 非经典的MHCⅠ类分子MR1为MAIT细胞提呈微生物代谢产物 183  
6-20 γδT细胞可以识别多种多样的配体 183  
第6章总结 185  
讨论题 185  
参考文献 186  
第三部分 成熟淋巴细胞受体库的产生  
7 淋巴细胞受体信号传导 187  
信号传导的基本原理 188  
7-1 跨膜受体将胞外信号转换为胞内生化信号 188  
7-2 胞内信号传导由多种大型蛋白信号传导复合体介导 188  
7-3 小G蛋白在许多信号通路中起到分子开关的作用 190  
7-4 信号蛋白通过不同方式被招募到细胞膜上 190  
7-5 蛋白质翻译后的修饰可以正向或负向调控信号传导 191  
7-6 许多受体活化后会产生小分子的第二信使 192  
抗原受体信号传导和淋巴细胞活化 193  
7-7 抗原识别复合物是由可变的抗原结合分子与不变的具有信号传递作用的蛋白质共同组成 193  
7-8 T细胞受体与共受体一起识别抗原并启动跨膜信号 194  
7-9 T细胞受体和共受体识别抗原后，其胞内ITAM被Src家族激酶磷酸化，启动胞内信号级联反应的第一步 196  
7-10 磷酸化的ITAM招募并活化酪氨酸激酶ZAP-70 197  
7-11 ITAM也存在于白细胞其他受体上并传导活化信号 197  
7-12 活化的ZAP-70磷酸化衔接蛋白并促进PI3K活化 198  
7-13 活化的PLC-γ产生第二信使分子：二酰甘油与肌醇三磷酸，刺激转录因子激活 199  
7-14 Ca2+内流激活转录因子NFAT 200  
7-15 Ras信号通路激活诱导丝裂原激活蛋白激酶产生级联反应，并促进转录因子AP-1的表达 201  
7-16 蛋白激酶C激活转录因子NFκB和AP-1 202  
7-17 活化的PI3K通过丝氨酸/苏氨酸激酶Akt上调细胞代谢通路 203  
7-18 T细胞受体信号传导增强整合素介导的细胞黏附 204  
7-19 T细胞受体信号通过激活小GTP酶蛋白Cdc42诱导细胞骨架重构 205  
7-20 B细胞受体信号传导的模式类似于T细胞受体信号传导，但有一些信号传导组分是B细胞特有的 206  
7-21 抗原受体信号传导是个会随时间推移而演变的动态过程 208  
共刺激和共抑制受体调控T细胞和B细胞抗原受体信号 209  
7-22 初始T细胞的激活需要细胞表面的共刺激受体CD28 209  
7-23 CD28介导的共刺激信号可以…化地激活PLC-γ，这对转录因子激活至关重要 209  
7-24 肿瘤坏死因子受体超家族成员促进T细胞和B细胞的激活 210  
7-25 淋巴细胞共抑制性受体干扰共刺激受体信号传导以减弱免疫应答 211  
7-26 淋巴细胞上的抑制性受体通过招募蛋白磷酸酶或脂质磷酸酶来降低免疫应答 212  
7-27 对于淋巴细胞受体信号通路的了解有助于对嵌合抗原受体的改造 214  
第7章总结 215  
讨论题 216  
参考文献 216  
8 B细胞和T细胞发育 217  
B细胞发育 219  
8-1 淋巴细胞源自骨髓造血干细胞 219  
8-2 B细胞、T细胞或固有淋巴样细胞谱系定向发育受不同转录因子调控网络的调节 220  
8-3 B细胞发育始于重链基因座的重排 221  
8-4 前B细胞受体检测完整重链的成功重排，并传递信号诱导祖B细胞向前B细胞转化 223  
8-5 前B细胞受体传递信号抑制重链基因座进一步重排从而产生等位基因排斥 224  
8-6 前B细胞重排轻链基因座并在细胞表面表达免疫球蛋白 225  
8-7 未成熟B细胞在离开骨髓之前会进行自身反应性检验 225  
8-8 在外周遭遇足量自身抗原的淋巴细胞会被清除 227  
8-9 新形成的B细胞到达脾脏后迅速转变，这一过程需要细胞因子和B细胞受体的阳性信号来促进B细胞成熟和长期生存 227  
8-10 B-1 B细胞是发育早期出现的固有淋巴样细胞亚群 229  
T细胞发育 232  
8-11 前T细胞源自骨髓，但是T细胞所有重要的发育阶段都在胸腺中进行 232  
8-12 前T细胞在胸腺中大量增殖，但其子代细胞大部分在胸腺中死亡 234  
8-13 胸腺细胞发育的各个阶段可以用细胞表面分子来区分 234  
8-14 T细胞在胸腺内的定向分化起始于Notch信号刺激 235  
8-15 T细胞在胸腺内发育受到T细胞受体重排、表达和信号传导的调控 235  
8-16 胸腺细胞不同的发育阶段在胸腺不同部位进行 237  
8-17 携带αβ或γδ受体的T细胞来自共同的前体细胞 238  
8-18 在发育过程中表达γδ T细胞受体的T细胞来自两个不同的阶段 238  
8-19 β链成功重排可以产生前T细胞受体前体，进而触发细胞增殖，阻止β链进一步重排 240  
8-20 T细胞α链基因进行连续重排直至通过阳性选择或细胞死亡 242  
T细胞的阳性选择和阴性选择 243  
8-21 概述αβ T细胞发育过程的阳性和阴性选择 243  
8-22 仅携带识别自身抗原肽：MHC复合物的TCR的胸腺细胞存活并发育成熟 243  
8-23 阳性选择的T细胞基于其T细胞受体特异性及潜在效应功能表达CD4或CD8分子 244  
8-24 胸腺皮质上皮细胞介导胸腺细胞的阳性选择 246  
8-25 与自身抗原高亲和力结合的T细胞在胸腺中被清除 247  
8-26 阴性和阳性选择信号的特异性和（或）强度有所不同 248  
8-27 胸腺髓质的CD4+和CD8+单阳性αβ T细胞可分化为其他亚群 248  
8-28 T细胞迁移出胸腺依赖于G蛋白偶联受体 249  
8-29 T细胞在外周首次遇到大量自身抗原将发生免疫清除或失活 249  
第8章总结 250  
讨论题 250  
参考文献 251  
第四部分 适应性免疫应答  
9 T细胞介导的免疫 252  
次级淋巴器官的发育和功能—适应性免疫应答启动的场所 253  
9-1 次级淋巴结构专门用于促进循环T细胞和B细胞与抗原的相互作用 253  
9-2 淋巴组织诱导细胞和肿瘤坏死因子家族细胞因子启动次级淋巴组织的发育 255  
9-3 黏附分子和趋化因子受体的连续作用介导T细胞穿过特化的小血管进入淋巴组织 255  
9-4 T细胞在T细胞区内高速运动以搜索携带同源抗原的树突状细胞 257  
9-5 趋化性脂质调控淋巴组织T细胞区中T细胞的迁出 260  
9-6 经典树突状细胞的活化促使它们成熟并迁移至T细胞区，以诱导初始T细胞的激活 260  
9-7 不同的经典树突状细胞的亚群有其独特的抗原呈递方式 264  
初始T细胞的激活、克隆扩增以及分化为效应T细胞和记忆T细胞 267  
9-8 经典树突状细胞通过多种信号激活初始T细胞 267  
9-9 T细胞激活引起代谢变化，这是为T细胞的快速克隆扩增和分化做好准备 268  
9-10 迅速表达的IL-2及其高亲和力受体成分使活化的T细胞能够在进入细胞周期的同时响应该细胞因子 270  
9-11 T细胞活化过程需要共刺激分子和抑制性受体参与，以调控克隆的扩增和收缩 271  
9-12 增殖的T细胞重塑组织归巢并分化为效应T细胞后不需要共刺激信号发挥作用 273  
9-13 CD8 T细胞以不同的方式被激活成细胞毒性效应细胞 273  
9-14 CD4 T细胞分化为若干个功能不同的效应细胞亚群 275  
9-15 细胞因子通过不同的效应途径诱导初始CD4 T细胞分化 278  
9-16 CD4 T细胞亚群可以通过它们产生的细胞因子相互调节彼此的分化 281  
9-17 调节性T细胞是抑制免疫应答以维持自身耐受的CD4T细胞的亚群 282  
效应T细胞及其细胞因子的一般性质 283  
9-18 效应T细胞与其靶细胞形成免疫突触以调控效应分子的释放 284  
9-19 T细胞的效应功能是由其产生的一系列效应分子通过局部或远距离的方式所决定的 285  
9-20 效应T细胞表达几种TNF家族细胞因子 286  
T细胞介导的细胞毒性 288  
9-21 细胞毒性T细胞通过凋亡的内源性和外源性的途径诱导靶细胞的程序性凋亡 288  
9-22 诱发细胞凋亡的细胞毒性效应蛋白包含在CD8细胞毒性T细胞的颗粒中 291  
9-23 细胞毒性T细胞是表达特异抗原靶标细胞的选择性“连环杀手” 292  
9-24 细胞毒性T细胞也通过释放细胞因子来发挥作用 292  
第9章总结 293  
讨论题 294  
参考文献 294  
10 体液免疫应答 295  
B细胞的活化 296  
10-1 B细胞受体和辅助性T细胞或微生物抗原促进了B细胞的活化 296  
10-2 T细胞和B细胞对抗原的连锁识别增强抗体应答 297  
10-3 在次级淋巴组织中，结合抗原的B细胞迁移至B细胞区T细胞区的交界处 298  
10-4 T细胞表面分子和细胞因子活化B细胞，进而促进滤泡辅助性T细胞的发育 300  
10-5 活化的B细胞分化为分泌抗体的浆母细胞和浆细胞 301  
10-6 初次免疫应答的第二阶段：活化的B细胞迁移至初级淋巴滤泡形成生发中心 301  
10-7 生发中心B细胞经历V区体细胞高频突变，选择抗原亲和力增加的突变细胞 303  
10-8 生发中心B细胞的阳性选择需要Tfh细胞的直接接触和CD40信号传导 304  
10-9 活化诱导的胞苷脱氨酶将突变引入B细胞转录的基因中 305  
10-10 错配和碱基切除修复途径导致AID启动后的体细胞高频突变 306  
10-11 AID启动类别转换，使同一重排的VH外显子在免疫应答过程中与不同的CH基因相连接 307  
10-12 Th细胞分泌的细胞因子决定了TDAg诱导产生的免疫应答抗体类别 309  
10-13 经历生发中心反应后存活的B细胞最终分化为浆细胞或记忆细胞 311  
10-14 某些抗原无需T细胞辅助即可诱导抗体应答 311  
各类免疫球蛋白的分布与功能 314  
10-15 不同类别的抗体在不同部位发挥作用，介导独特的效应功能 314  
10-16 聚合免疫球蛋白受体结合IgA和IgM的Fc段，介导其穿过上皮屏障 315  
10-17 新生儿Fc受体携带IgG穿过胎盘并阻止IgG从体内排出 316  
10-18 高亲和力的IgG和IgA抗体能中和毒素，阻断病毒和细菌的感染 317  
10-19 抗原-抗体复合物通过与C1q结合激活补体的经典途径 318  
10-20 补体受体和Fc受体都有助于清除循环中的免疫复合物 319  
通过Fc受体破坏抗体包被的病原体 321  
10-21 辅助细胞的Fc受体是针对不同类别免疫球蛋白的信号受体 321  
10-22 吞噬细胞上的Fc受体被结合在病原体表面的抗体激活，促进吞噬细胞摄取并消灭病原体 322  
10-23 Fc受体激活NK细胞清除抗体包被的靶细胞 324  
10-24 肥大细胞和嗜碱性粒细胞通过高亲和力的Fcε受体结合IgE抗体 324  
10-25 IgE介导的辅助细胞激活在抗寄生虫感染中具有重要作用 325  
第10章总结 326  
讨论题 327  
参考文献 327  
11 固有免疫与适应性免疫的动态整合 328  
固有免疫应答与适应性免疫应答整合以应对特定的病原体感染 329  
11-1 感染过程的不同时相阶段 329  
11-2 用于清除感染的效应机制可被归为不同的免疫模块 332  
11-3 ILC亚群是免疫应答的早期效应者 334  
CD4效应T细胞增强固有免疫细胞的效应功能 335  
11-4 效应T细胞通过改变其表面黏附分子和趋化因子受体的表达到达特定的组织和感染部位 335  
11-5 病原体特异性效应T细胞逐步富集于感染部位，进一步成熟而获得完整的效应功能 339  
11-6 Th1通过对巨噬细胞发挥经典的激活作用，协调和增强机体对胞内病原体的免疫应答 339  
11-7 Th1介导的巨噬细胞的活化受到严密的调控以避免组织损伤 341  
11-8 由Th1引起的巨噬细胞的慢性活化介导包含胞内病原体的肉芽肿形成 342  
11-9 1型免疫应答缺陷揭示其在胞内病原体消除中的重要性 342  
11-10 Th2细胞协调2型免疫应答以驱除肠道蠕虫和修复组织损伤 342  
11-11 Th17协调3型应答以促进胞外菌和真菌的清除 345  
11-12 效应T细胞在靶组织执行效应功能时继续响应成熟和维持信号 346  
11-13 效应T细胞可在不依赖于抗原识别的情况下活化并释放细胞因子 347  
11-14 效应T细胞的可塑性和协同性使其在抗病原免疫应答中发生功能调整 348  
11-15 细胞和抗体共同介导的免疫应答对于防御不同种类的病原体至关重要 349  
11-16 抗感染过程中伴随效应细胞的死亡和记忆细胞的产生 350  
免疫记忆 351  
11-17 在感染或接种疫苗后免疫记忆将持续存在 352  
11-18 MHC四聚体用于记忆型T细胞的相关研究 353  
11-19 记忆T细胞的起源与效应T细胞相似 353  
11-20 记忆T细胞包括中央型记忆T细胞、效应型记忆T细胞和组织驻留型记忆T细胞 354  
11-21 循环记忆T细胞对IL-7和/或IL-15度敏感高，并经历代谢重编程以长期存活 357  
11-22 CD8 T细胞发挥其免疫记忆功能需要CD4 T细胞、CD40和IL-2信号通路的共同参与 358  
11-23 记忆型B细胞较初始B细胞介导的免疫应答反应更迅速且具有更高的抗原亲和力 360  
11-24 再次应答时记忆型B细胞在生发中心进行体细胞高频突变和亲和力成熟 360  
11-25 记忆型淋巴细胞在再次应答及重复应答中的作用 361  
第11章总结 362  
讨论题 363  
参考文献 364  
12 黏膜免疫系统 365  
黏膜免疫系统的组成 365  
12-1 黏膜免疫系统保护身体的内部表面 366  
12-2 黏膜免疫系统的免疫细胞分布于靠近上皮的特化淋巴组织内外 368  
12-3 肠道相关淋巴组织的成熟是由共生微生物群驱动的 372  
肠道免疫系统的固有免疫防御 376  
12-4 肠道由多种上皮细胞组成，这些上皮细胞来自一个共同的祖细胞，在黏膜免疫中发挥不同的作用 376  
12-5 肠上皮包含常规和非常规的T细胞，它们的主要作用是维持屏障和防御 382  
12-6 固有淋巴样细胞和非常规淋巴细胞存在于GALT和固有层中，对破坏上皮的微生物具有快速反应能力 387  
适应性免疫在肠道黏膜免疫系统稳态中的调节作用 388  
12-7 黏膜免疫系统必须建立并维持对无害外来抗原的耐受性 389  
12-8 巨噬细胞和DC在维持肠道免疫耐受中具有互补作用 389  
12-9 肠道具有多种摄取和提呈抗原给抗原提呈细胞的途径 391  
12-10 肠道DC有利于抗原特异性Treg细胞的诱导，这对于维持黏膜免疫稳态至关重要 393  
12-11 黏膜免疫系统内激活的淋巴细胞在组织特异性黏附分子和趋化因子受体作用下定向迁移至黏膜组织 395  
12-12 分泌型IgA是与黏膜免疫系统稳态相关的主要抗体类别 396  
12-13 非T细胞依赖性过程可以促进某些物种生成IgA 399  
12-14 IgA的缺乏在人类中相对常见，可通过分泌型IgM补偿 399  
12-15 健康肠道固有层含有大量抗原刺激过的T细胞 400  
12-16 黏膜组织中淋巴细胞的激活会诱导黏膜表面保护性免疫 400  
肠道免疫应答在宿主防御和免疫性疾病中的作用401  
12-17 肠道病原体通过激活肠上皮细胞上的模式识别受体来引发“危险信号” 401  
12-18 固有防御被破坏时病原体会引起适应性免疫应答 403  
12-19 肠内效应T细胞应答保护上皮细胞功能 403  
12-20 非侵袭性和侵袭性肠道菌群使用不同的策略在肠道定植 404  
12-21 对共生菌的免疫应答失调引起肠道疾病 407  
其他屏障组织的免疫应答 409  
12-22 呼吸道的解剖和黏膜免疫 409  
12-23 对吸入病原体的呼吸道免疫；呼吸道病毒 411  
12-24 皮肤免疫 415  
12-25 感觉神经系统与免疫系统互作，增强对皮肤感染的防御 417  
第12章总结 419  
讨论题 420  
参考文献 420  
第五部分 健康与疾病中的免疫系统  
13 机体防御失败的机制 421  
免疫缺陷病 422  
13-1 基因缺陷导致原发性的免疫缺陷病，通常在生命早期引起复发性感染 422  
13-2 T细胞发育缺陷导致重症联合免疫缺陷 423  
13-3 嘌呤补救途径缺陷可引起重症联合免疫缺陷病 425  
13-4 抗原受体基因重排缺陷可引起重症联合免疫缺陷病 426  
13-5 T细胞受体信号缺陷可导致严重的免疫缺陷 426  
13-6 胸腺功能的遗传缺陷会阻碍T细胞的发育，导致严重的免疫缺陷 426  
13-7 B细胞发育缺陷导致抗体产生缺陷，继而导致胞外菌和某些病毒无法清除 427  
13-8 联合免疫缺陷病可由T细胞分化和功能缺陷，以及B细胞、树突状细胞、巨噬细胞和固有效应细胞的活化损害引起 429  
13-9 B细胞特异性激活缺陷导致高IgM综合征，这种综合征仅限于抗体反应缺陷 430  
13-10 常见变异型免疫缺陷是由多种遗传缺陷引起的，这些遗传缺陷在抗体反应中引起更有限的缺陷 431  
13-11 未知的遗传缺陷导致同种型特异性抗体缺陷 431  
13-12 通过研究以1型 / Th1型和3型 / Th17型为中心的细胞因子通路缺陷，可确定宿主抵御不同病原体的正常信号通路 431  
13-13 淋巴细胞溶细胞途径中的遗传缺陷可导致不受控制的淋巴细胞增殖和对病毒感染的炎症反应 433  
13-14 X连锁淋巴组织增生综合征与EB病毒的重度感染及淋巴瘤的发展有关 434  
13-15 树突状细胞发育中的遗传缺失引起的免疫缺陷 435  
13-16 补体成分和补体调节蛋白的缺陷会导致体液免疫功能缺失和组织损伤 436  
13-17 吞噬细胞缺陷将会导致细菌感染广泛传播 437  
13-18 炎症调控因子突变引起炎症反应紊乱，从而导致“自身炎症性疾病” 440  
13-19 因子替代疗法、造血干细胞移植和基因疗法成功用于治疗基因遗传缺陷 441  
13-20 非遗传性、继发性免疫缺陷是感染和死亡的主要诱发因素 442  
免疫防御的逃逸和损伤 443  
13-21 胞外病原菌逐渐形成不同的策略以逃避模式识别受体的监测以及抗体、补体和抗菌肽的攻击 444  
13-22 胞内菌病原体通过吞噬细胞的庇护逃逸免疫系统 446  
13-23 原虫寄生虫逃逸宿主免疫系统 448  
13-24 多数病毒靶向Ⅰ型和Ⅲ型干扰素途径破坏宿主的抗病毒防御 449  
13-25 RNA病毒利用不同的抗原变异机制逃逸宿主适应性免疫应答 451  
13-26 DNA病毒利用多种机制破坏细胞毒性T细胞和NK细胞应答 452  
13-27 潜伏期病毒停止复制并在体内持续存在 454  
13-28 DNA和RNA病毒可诱导细胞毒性T细胞和NK细胞反应衰竭，从而减弱抗病毒反应 456  
适应性免疫缺陷综合征 456  
13-29 HIV是一种先建立慢性感染再逐步发展成AIDS的逆转录病毒 458  
13-30 HIV感染免疫细胞并在其中完成复制 458  
13-31 活化的CD4 T细胞是HIV复制的主要来源 459  
13-32 HIV通过多种路径传播并建立感染 462  
13-33 结合不同共受体的HIV变异体在疾病发展和传播中发挥不同作用 462  
13-34 共受体CCR5的遗传缺陷赋予细胞抵抗HIV病毒感染的能力 464  
13-35 免疫应答能控制但不能清除HIV 464  
13-36 淋巴组织是HIV感染的主要储存库 466  
13-37 宿主的遗传变异可以改变HIV感染进展的速度 466  
13-38 由HIV感染引起的免疫功能的破坏将导致机体对机会性感染的易感性增加并最终致死 467  
13-39 阻止HIV复制的药物导致感染性HIV的滴度迅速减少且CD4 T细胞数量增加 467  
13-40 HIV在感染过程中累积的多种突变会导致耐药突变体生长 469  
13-41 治疗和预防HIV减少了HIV和AIDS的传播 470  
13-42 接种HIV病毒疫苗是一项颇具吸引力而又困难重重的解决方案 470  
第13章总结 472  
讨论题 472  
参考文献 472  
14 过敏性疾病与超敏反应 473  
IgE和IgE介导的过敏性疾病 474  
14-1 初次接触变应原诱导IgE产生，引起机体致敏 474  
14-2 多种类型的抗原可引起过敏性反应，蛋白酶是常见的促致敏物质 476  
14-3 遗传因素促进IgE介导的过敏性疾病的发生 477  
14-4 环境因素可能与遗传易感性相互作用而引起过敏性疾病 478  
IgE介导的过敏反应的效应机制 480  
14-5 不同于其他抗体，大部分IgE结合在细胞上参与免疫系统的效应机制 480  
14-6 Paul Ehrlich 描述了在肠系膜中发现的肥大细胞 481  
14-7 过敏性反应中嗜酸性粒细胞和嗜碱性粒细胞引起炎症和组织破坏 482  
14-8 IgE介导的过敏性反应发作快速，但也能引起慢性应答 484  
14-9 进入血流的变应原可导致系统性过敏反应和荨麻疹 485  
14-10 吸入性变应原与鼻炎和哮喘的关系 486  
14-11 特定的食物变应原可以引起肠道局部反应，也可引起全身反应 488  
14-12 通过抑制导致症状的效应途径或恢复对变应原生物耐受性的脱敏技术可以治疗IgE介导的过敏性疾病 489  
非IgE介导的过敏性疾病 491  
14-13 药物结合于循环血细胞表面，诱发易感个体发生非IgE依赖性药物超敏反应 491  
14-14 大量不易被分解代谢的抗原形成免疫复合物，可导致全身性疾病 491  
14-15 Th1细胞和细胞毒性CD8 T细胞可介导超敏反应 493  
14-16 乳糜泻同时具有过敏反应和自身免疫的特征 495  
第14章总结 498  
讨论题 498  
参考文献 498  
15 自身免疫与移植 499  
自我耐受的建立和打破 499  
15-1 多种机制有助于预防自身免疫 499  
15-2 以较低亲和力结合自身抗原的淋巴细胞通常无应答，但有时也可以被激活 501  
15-3 免疫豁免部位的抗原不会引起免疫攻击，但可以作为靶点 502  
15-4 调节性T细胞在多个阶段控制自身免疫应答 503  
自身免疫疾病和致病机制 504  
15-5 自身免疫可分为器官特异性疾病或系统性疾病 505  
15-6 自身免疫病中多种免疫组分集聚 505  
15-7 慢性自身免疫病是通过炎症正反馈、无法清除自身抗原以及自身免疫应答的扩大而发展形成的 506  
15-8 抗体和效应T细胞都能介导自身免疫病的组织损伤 509  
15-9 抗血细胞的自身抗体促进血细胞破坏 510  
15-10 亚剂量补体固定在组织细胞上引起强烈的炎症反应 510  
15-11 自身抗体通过刺激或阻断受体功能引发疾病 511  
15-12 抗细胞外抗原的自身抗体引起炎症性损伤 511  
15-13 自身抗原特异性T细胞引起直接组织损伤和维持自身抗体反应 514  
自身免疫病的遗传和环境基础 519  
15-14 自身免疫病具有很强的遗传因素 519  
15-15 免疫耐受的单基因缺陷 521  
15-16 MHC基因在控制自身免疫性疾病的易感性方面具有重要作用 522  
15-17 损害固有免疫应答的遗传变异可导致T细胞介导的慢性疾病 524  
15-18 病原体分子与自身分子间的交叉反应性促进自身免疫病 525  
同种异体抗原反应和移植排斥 527  
15-19 移植物排斥是一种主要由T细胞介导的对MHC分子的免疫应答 528  
15-20 对MHC完全相同的移植物，排斥反应是由与移植物MHC分子结合的来自同种异体抗原的抗原肽引发的 529  
15-21 受者T细胞通过直接和间接途径识别移植物中的同种异体抗原 530  
15-22 与内皮细胞发生反应的抗体引起超急性移植排斥反应 531  
15-23 慢性损伤导致移植器官的迟发性衰竭 532  
15-24 临床上已可以常规移植多种器官 532  
15-25 与移植物排斥反应相反的是移植物抗宿主病 534  
15-26 胎儿是一种可以反复耐受的同种异体移植物 535  
第15章总结 536  
讨论题 537  
参考文献 537  
16 免疫应答的调控 538  
接种疫苗抵抗感染性疾病 538  
16-1 基于减毒或灭活病原体制备的疫苗 539  
16-2 大多数有效的疫苗使人体产生抗体以防止毒素造成的损害或中和病原体以阻止感染 540  
16-3 有效疫苗必须在安全、廉价的同时产生持久的保护作用 541  
16-4 减毒活病毒疫苗通常比“死”疫苗更有效 542  
16-5 应用重组DNA技术提高减毒活病毒疫苗的安全性 543  
16-6 抗细菌或寄生虫的疫苗可以使用非致病性或失效的细菌或遗传减毒寄生虫（GAP）来开发 544  
16-7 结合疫苗的开发依赖于T细胞和B细胞的连接识别 545  
16-8 佐剂能够增强疫苗的免疫原性，但被批准应用于人类疫苗的佐剂很少 545  
16-9 RNA疫苗和DNA疫苗能够诱导保护性免疫 546  
16-10 疫苗接种途径是疫苗接种成功的重要因素 547  
16-11 百日咳杆菌疫苗接种史说明公众认识到疫苗安全性的重要性 548  
16-12 多肽类疫苗需要结合免疫佐剂且作用于特定的细胞和细胞组分后，才能发挥免疫保护作用 549  
16-13 疫苗接种和免疫检查点阻断或许能够有效地控制慢性感染 549  
肿瘤的免疫疗法 550  
16-14 通过对小鼠移植瘤的研究提示对抗肿瘤的保护性免疫应答 550  
16-15 肿瘤“免疫编辑”逃避免疫监视 551  
16-16 T细胞识别肿瘤抗原奠定了肿瘤免疫治疗的基础 553  
16-17 检查点阻断增强肿瘤免疫应答 556  
16-18 表达嵌合抗原受体的T细胞可有效治疗某些白血病 557  
16-19 抗肿瘤抗原的单克隆抗体能单独或与毒素联合控制肿瘤生长 557  
16-20 接种疫苗增强抗肿瘤免疫应答为肿瘤预防和治疗带来希望 559  
针对有害免疫应答的治疗 561  
16-21 皮质类固醇是一种通过改变多种基因转录而发挥强有力抗炎作用的药物 561  
16-22 细胞毒性药物通过杀死分裂细胞引起免疫抑制但伴有严重的不良反应 562  
16-23 环孢菌素A、他克莫司和雷帕霉素可干扰多种T细胞信号通路而作为有效的免疫抑制剂 563  
16-24 JAK抑制剂可用于治疗自身免疫性和炎症性疾病 565  
16-25 细胞表面分子的抗体用于清除淋巴细胞亚群或抑制淋巴细胞功能 565  
16-26 利用抗体工程降低抗体在人体内的免疫原性 566  
16-27 单抗预防同种异体移植排斥反应 567  
16-28 耗竭自身反应性淋巴细胞治疗自身免疫病 568  
16-29 TNF-α、lL-1和lL-6的生物阻断剂缓解自身免疫病 569  
16-30 生物制剂阻止细胞迁移到受损部位而减弱免疫应答 570  
16-31 阻断激活淋巴细胞的共刺激途径治疗自身免疫病 571  
16-32 一些常规药物具有免疫调节特性 571  
16-33 可控性抗原给药调控抗原特异性免疫应答 571  
第16章总结 573  
讨论题 573  
参考文献 573  
附录  
免疫学家的工具箱 574  
A-1 免疫接种 574  
A-2 抗体应答 577  
A-3 亲和层析法 577  
A-4 放射免疫法、酶联免疫吸附法和竞争抑制分析 577  
A-5 用于检测细胞因子、抗体反应或抗原的多重微球测定法 578  
A-6 血细胞凝集和血型分型 580  
A-7 库姆斯试验与Rh血型不合检测 581  
A-8 单克隆抗体 582  
A-9 抗体V区产物的噬菌体展示库 583  
A-10 从接种过疫苗的个体中产生人单克隆抗体 583  
A-11 显微镜和荧光染料成像 583  
A-12 免疫电子显微镜 585  
A-13 免疫组化 585  
A-14 免疫沉淀和免疫共沉淀 586  
A-15 免疫印迹法 587  
A-16 抗体在质谱法分离和鉴定多蛋白质复合物中的应用 587  
A-17 用密度梯度分离法分离外周血淋巴细胞 589  
A-18 从血液以外的组织中分离淋巴细胞 589  
A-19 流式细胞仪和流式细胞仪分析 590  
A-20 用抗体包被磁珠分离淋巴细胞 592  
A-21 同种类T细胞株的分离 592  
A-22 固相酶联免疫斑点试验 593  
A-23 基于细胞因子产物或转录因子表达鉴定T细胞亚群 594  
A-24 基于抗原受体特异性鉴定T细胞或B淋巴细胞 595  
A-25 生物传感器测定抗原受体与其配体的结合和解离率 596  
A-26 淋巴细胞增殖实验 598  
A-27 凋亡检测 598  
A-28 细胞毒性T细胞的检测 599  
A-29 CD4 T细胞检测 600  
A-30 保护性免疫力的转移 602  
A-31 过继性淋巴细胞转移 603  
A-32 通过异种共生评估淋巴细胞的驻留 604  
A-33 造血干细胞转移 604  
A-34 体内注射抗体 605  
A-35 转基因小鼠 606  
A-36 靶向破坏介导基因敲除 606  
A-37 RNA干扰（RNAi）抑制基因表达 610  
A-38 细胞谱系追踪技术 610  
A-39 单细胞分析 611  
名词解释 613