当今都市流行各种所谓“健康”饮食法：生酮、轻断食、阿特金斯……各种营养成分也都受到过“健康”的追捧或“不健康”的指责：植物油的不饱和脂肪酸健康/植物油伤脑、动物脂肪不易高温变性/动物脂肪增加心血管疾病风险、糖分给大脑快速供能/糖分扰乱分泌、红肉提供丰富的维生素B12/红肉蛋白诱发癌症……关心健康的你，到底何去何从？

本书作者是遗传方面的专家，发表专业论文逾800篇、引用率排名全球前1%，并掌握全球*大的宝贵实验数据库之一：对13000对同卵双胞胎超过20年跟踪对比的数据。作者利用这些独特的数据，并梳理大量相关文献进行荟萃分析，旨在：

— 全面细致地剖析了脂肪、蛋白质、糖分、维生素等几乎每种营养元素乃至咖啡因、酒精等饮食成分，辨析关于各种成分的“迷思”，也帮助读者了解为什么人与人之间口味差别巨大，为什么有人怎么吃也不胖有人喝水都长肉，为什么单靠运动对减肥帮助不大，益生元的好处在哪里，吃什么、怎么吃可能更健康……书中很多介绍可能让你惊讶：计算卡路里这事没什么用，主要靠运动也很难长久减肥，无糖饮料并不比含糖饮料更健康，贸然服用维生素补充剂反而可能损害健康……

— 更帮助读者了解如何判断人体科学各种研究手段和成果的可靠性——比如横断面研究可信度弱于对照组研究，等等，力求做到“授人以渔”；并让读者意识到，每个人的身体情况都不相同，要努力找到适合自己的饮食法及健康生活方式，不被海量的信息轰炸、营销推广牵着鼻子走。

— 作者尤其强调了肠道菌群对人体至关重要的作用，并介绍了如何通过饮食改善而非伤害它们，带领读者进入新兴的“微生物组学”世界。

获《纽约时报》《泰晤士报》、北京协和医院营养科专家推荐。

蒂姆`斯佩克特（Tim Spector, 1958— ），伦敦国王学院遗传性流行病学教授，世界*丰富的双胞胎信息库主管。发表研究论文逾800篇，被路透列入世界科学家发表被引用*多的1%。也多为《科学美国人》等期刊撰稿。曾获表观遗传学领域大奖——欧洲研究协会高级研究者奖，也是英国国家健康研究所高级研究员。他也是活跃的公共演讲者。除本书外还著有《相同的不同：你的基因可以改变》。

李超群，英国利兹大学应用翻译专业硕士，华中科技大学同济医学院本科毕业，曾任英语教师、杂志编辑，现为自由译者。

引　言　　健康危机 1

第一章　　标签上没标的成分 ：微生物 15

第二章　　能量与热量 23

第三章　　脂肪 ：总脂肪 43

第四章　　脂肪 ：饱和脂肪 51

第五章　　脂肪 ：不饱和脂肪 77

第六章　　反式脂肪 91

第七章　　蛋白质 ：动物蛋白 115

第八章　　蛋白质 ：非动物蛋白 139

第九章　　蛋白质 ：乳制品 149

第十章　　碳水化合物 ：糖类 161

第十一章　碳水化合物 ：非糖类 177

第十二章　纤维素 193

第十三章　人工甜味剂和防腐剂 211

第十四章　可可和咖啡因 219

第十五章　酒精饮料 229

第十六章　维生素 239

第十七章　当心 ：可能含有抗生素 249

第十八章　当心 ：可能含有坚果 269

第十九章　保质期 279

结　语　　盘　点 283

致 谢 297

术语表 299

注　释 307

引言 健康危机

定时炸弹

2014年，全美有超过2000万肥胖儿童，这一比例在三十年的时间增长了2倍。甚至婴儿也正以令人吃惊的速度变得越来越胖。很显然，这不能用婴儿没有决心和毅力，或者他们吃了不该吃的食物来解释。其他国家也不甘落后：英国有2/3的成年人超重或说肥胖；墨西哥人在这方面是世界冠军，儿童和成人肥胖率都超过了美国；三十年里中国和印度的肥胖率增长了2倍，现在两国有超过1亿的肥胖人口；普遍被认为国民较苗条的国家，像日本、韩国和法国，也有超过1/10 的儿童被划为肥胖。

尽管有些情况下肥胖被认定为法定残疾，但人们并没有将其定义为疾病，然而它同样造成致命的后果。肥胖造成数十亿英镑的医疗开支，带来的主要健康问题是糖尿病 ：全球约 3 亿人患有糖尿病，这一数字仍以每年2%的速度在增长—是人口增长率的2倍。在诸如马来西亚和中东海湾各国等地，有几乎半数的人患有糖尿病。按现在的趋势发展下去，到2030年，英国美国会再有7600万人被诊断为肥胖，导致肥胖总人数占人口的一半。这意味着会增加数百万心脏病、糖尿病、中风和关节炎患者。纳税人将为天文数字的账单买单，而政府官员和医生却告诉我们，他们知道问题的症结在哪：人们吃得太多。

那为什么在博茨瓦纳和南非这样一些发展中国家，肥胖人数也出现了爆炸式增长？三十年前我们预测因为食物短缺，这些地方会出现大规模的饥荒，而现在却有半数的女性被诊断为肥胖。

我第一次碰到肥胖引发极端后果的情况是在上世纪80年代。当时我在位于比利时的首个肥胖治疗中心当实习医生。一开始我和医生同事开玩笑，把这里叫高级减肥中心。我收治的第一个病人改变了我的看法。她因为肺栓塞在家里昏倒，被消防队员送到了医院。体重260千克的她无法乘坐救护车，消防队员不得不动用绞车将她从窗户运出来送到医院。她只有35岁，可大量的垃圾食品和碳酸饮料使得她因为肥胖困在家里多年，无法出门，越来越胖，直到身体崩溃。尽管在医院治疗的过程中她减掉了100千克的体重，但是一系列严重的糖尿病、关节炎和心脏病等疾病仍然威胁着她的健康。两年后，她死于心脏和肾脏衰竭。

那是1984年，当时肥胖还很少见，亲眼目睹肥胖对一个真真切切的人的健康的影响，彻底改变了我对肥胖和其后果的看法。这样令人忧心的事情现在很常见，之前在威尔士的阿伯德尔，人们不得不拆毁一面墙，来把一名体重56英石（约356千克）的少女从家里救出来。

后来我回到英国，又过了二十年，医生们才开始严肃对待肥胖率上升这个问题。即使现在，肥胖病人也常常得不到治疗和同情，也没有可利用的医疗资源。他们不能接受急诊手术，当需要医疗服务时，他们被当成二等公民，全世界范围内都是如此。肥胖仍是医学中被大大忽视的领域，缺乏资金支持、专业人员培训及一致的观点来与拥有数十亿英镑营销资金的食品公司抗衡。

在伦敦当实习医生的时候，我的上级医生常常教导我要告诉那些患有器质性病变的肥胖病人多运动，“掌握自己的生活，用毅力控制自己，别再吃太多”，或者跟他们说，“集中营里是没有胖子的”。不用说，这些毫不委婉的“医疗”建议都以失败告终，病人越来越胖，越来越抑郁，糖尿病进一步加重，活动能力进一步丧失。有时我们推荐他们去看营养医生，这也没有太大帮助，营养师也只是建议他们改变生活习惯，不要吃饼干和薯片。这无异于用一张创可贴去止住大出血。我们需要彻底改变应对肥胖问题的方法。

如果在一个可控的环境里，将肥胖病人的日摄入量，降低到1000千卡以下（通常推荐日摄入量是2000～2600千卡）并持续很长一段时间，可以解决肥胖问题。但是除了军队或医院外找不到这样的环境，因此也没有行之有效的解决肥胖问题的办法。不过在不改变生活环境的前提下，有一种治疗肥胖的人工干预方法——胃旁路手术。尽管这一手术用于减肥有50年历史且相对安全，但医生并不热衷于推荐病人手术，部分原因是医生也不清楚手术为何有效。

第二章 能量与热量

好味道及味觉超灵敏者

味觉能提示食物中的营养，完全丧失了味觉的人不会长胖。我们有多达上万个味蕾分布于舌头的表面，区别五种味道 ：甜、苦、酸、咸、鲜（与谷氨酸钠 [MSG] 有关的味道），甚至可能还有第六种味觉“浓厚味”（kokumi）。和人们想的不同，味蕾并不是彼此分散的，舌头的任何部位都能尝出所有这些不同的味道。味蕾每10天更新一次，受决定其敏感性的基因控制。基因的差别决定我们对某些食物的敏感度、对苦味和甜味的嗜好等方面的差异。

味觉基因的演化，或许是为了当祖先们四处漫游，见识到越来越多的植物时，可以更好地发现那些有营养也可以食用的植物，而避开有毒植物。味觉敏感度的个体差异可能是为了防止整个部落都因为吃下同一种有毒果子而灭绝。1931年，杜邦公司的一名化学家在实验室无意中发现，30% 的人尝不出一种名为丙基硫氧嘧啶（PROP）的物质的味道，50% 的人觉得有些苦，还有20%的人觉得很难吃，这有力地证明了每个人的味觉体验都是独特的。

人类可能有几百个不同的味觉基因，而且每年还会发现更多的变异型。迄今发现的基因都属于两大基因家族（称为TAS1R 和TAS2R）。负责甜味（对应水果）的基因至少有3种变异，鲜味（对应蛋白质）的基因有 5 种以上变异，苦味（对应有毒物质）的基因变异至少有40种。拥有哪种基因变异不仅决定了我们对食物的喜好，也决定了脂肪、蔬菜和糖分的摄入。我们的鼻腔和喉部都有苦味和甜味受体，而且它们竟也参与向免疫系统发出微生物感染的预警信号这一过程。当病理性感染比如鼻窦炎使免疫系统超负荷工作时，这些味觉受体的功能也会出现异常。 [16]

说到苦味，人群中一小部分人被称为味觉超灵敏者，他们拥有某个TAS2R 基因的罕见变异，对极低浓度的丙基硫氧嘧啶都有强烈的反应。这些人对浓烈的味道十分敏感，对食物也更挑剔。这些基因使得他们对许多营养丰富的蔬菜，比如芸薹属的卷心菜和花菜的细微差别都很敏感，对绿茶、大蒜、咖喱和大豆也同样敏感，因此他们往往不吃这些蔬菜，也不喜欢喝啤酒或其他种酒类，不喜欢香烟的苦味。

因为敏感味蕾的影响，虽然可能会和一些营养丰富的食物无缘，但他们通常更健康，也更不容易发胖。[17]

不同种类的食物热量组成很不一样，因此杂食性的我们在面对大量选择时，食物偏好是能量摄入和体重的重要决定因素。2007年我们开展了一项纳入英国和芬兰两国双胞胎的研究，探究为什么有些人爱吃甜的食物。研究发现，爱吃甜食和不爱吃甜食的人之间的差别，50%由基因决定，其余受文化和环境影响。[18]

导致对甜味更敏感的基因的变异型（TAS1R），在欧洲人中比在非洲人或亚洲人中更为常见，这表明北方的欧洲人是在离开赤道前往新居住地时，演化出了这些基因，帮助他们寻找新的食物来源。当面临例如冰河世纪等困境时，能从味道判断新发现的块根蔬菜能否食用及有没有营养，显然是生存优势。不幸的是，在我们面对琳琅满目的超市货架时，这些基因毫无帮助。部分研究表明，嗜好甜食与体脂含量增加的关联性并不大。[19]人们以前认为一个人要么爱吃甜，要么爱吃咸。但最新研究表明这一观点起码在孩子身上是不适用的，他们可能既爱吃甜，也爱吃咸—而且与成人相比，孩子的口味更甜也更咸，他们更容易在儿时就被加工食品所吸引。[20]

运动真的有助于减肥吗？

营养师和健身教练常说，如果你通过运动额外消耗了3500千卡，就能甩掉1磅赘肉。“超越极限”这句口号可以激励那些健身狂人。

但不幸的是，大部分人每周在健身房挥汗如雨的锻炼所消耗的能量，仅仅和事后为了犒劳自己而吃的一个甜甜圈的热量一样多。

为了弥补我为了写作本书连坐几小时所带来的健康危害，我尝试了三项全能训练，心想应该可以结结实实地消耗一些热量。在巴塞罗那休假期间，我享受着大量运动的乐趣，每天在海里游泳1英里，周末在附近的山上骑行40到60英里。每天走路半小时，有时候也跑步（在烦人的伤病间隙中）。根据GPS运动手表的记录，我估计平均每周都消耗了 3500 千卡热量，我吃的和平常一样。10星期的时间我只瘦了1千克，而如果上述脂肪热量的转换公式无误，我应该要瘦4.5千克，显然这种计算公式不成立。[28]

我的经历尽管不像科学研究那么可靠，但不是特例。在一项研究中，有人跟踪调查了12000名订阅了美国《跑步者世界》（Runner's World）杂志的跑步爱好者，记录他们每周跑的里程和每年的体重。

尽管研究表明长跑和体型较瘦有相关性，但不管跑多远，几乎每个人的体重都在逐年缓慢增加。作者建议，如果每星期都多跑4～6公里你可能可以保持体重。到最后，你每星期可能要跑60多英里。[29]

大多数人运动减肥失败的原因是身体的变化抵消了运动的作用。身体的自我保存机制会阻碍脂肪的消耗。减脂消耗的能量是减肌肉的5倍。[30]运动可能会将部分脂肪转化为肌肉，但体重却变化不大。小时候父母常常让我们到户外去玩，这样就会胃口大开。其实还有一个原因，运动后第二天我们仍然会很饿，身体的代谢也会不知不觉中下降。在一项精心设计的运动研究中，不爱动的志愿者们进行了6个月的高强度运动，与预期可以减少4.5千克体重相反，他们只减了1.5千克。他们的饥饿感和食物的摄入量也增加了，但每天只增加了100千卡，不能解释为何体重减轻得偏少。[31] 其他多项研究表明，运动量增加后静息时的能量消耗会维持在一个较低的水平，如果运动量更大，甚至会下降多达30%。其原因主要是代谢率降低或同样也会耗能的下意识动作（比如动来动去）减少了。

如果单靠运动不能有效减肥，那对那些在3～6个月里通过节食减肥成功的人来说，运动能不能防止反弹呢？简单说，不能。最近一篇文章对7个研究做了荟萃分析，这些研究比较了只运动或运动加节食的减肥，与只节食的减肥的功效差异。运动与安慰剂组或者对照组相比毫无减肥作用，只运动组的研究对象体重都反弹了，在不限制饮食的情况下，运动是无效的。[32][33]

第十三章 人工甜味剂和防腐剂

人工甜味剂—并非我们所想的免费午餐

1963年无糖饮料在美国面世，20年后开始在英国销售，当时无糖饮料被认为是了不起的现代发明。食品中零卡路里甜味剂的概念及其应用已有百年，越来越多的人特意改喝零卡的无糖饮料，以避免糖分带来的危害，减轻体重。

不是每一个人都爱喝无糖饮料。有些味觉非常敏感、有着特定基因变异的人觉得人工甜味剂味道强烈，口感不好。还有些人不喜欢它的余味。这种讨厌的感觉部分是因为我们对饮料中模拟天然甜味的化学物质的不同口感和结构都很敏感。而碳酸饱充是另一诱使大脑以为饮料没有它实际那么甜的原因。[1]没气的可乐常常甜得难以入口。

20世纪80年代以来，无糖饮料的销量在全球范围稳步上升。截至2014年，其销量规模在全美达760亿美元。不过，无糖饮料正变得不再流行。人们越来越关心甜味剂对健康的影响—特别出于对癌症的恐惧，这导致自 2010年起，美国无糖饮料的销量出现下滑。随着人们转向含咖啡因的能量饮料，欧洲市场的销量很可能也将随之下滑。不过，大部分人还是相信零卡人工甜味剂对减轻体重是有帮助的。

一些让常喝含糖饮料的超重儿童改喝人工代糖饮料的短期研究表明，代糖饮料有助于减肥。可是，如果你仔细分析，考虑到二者热量的巨大差异，结果并不像人们预期的那样显著。

这些研究中，至今最大规模的一项研究将641名荷兰儿童随机分组，每人每天喝一罐健怡可乐或是普通可乐，连续喝 18 个月。[2] 一段时间后，两组儿童都持续增重。健怡可乐组的增重自然少于普通可乐组，但并不显著，而且令人失望的是，健怡可乐组平均增重比预想的多，饱腹感与普通可乐组差别很小。[3]

一系列长期的观察性研究揭示，在平衡了肥胖人群本就更可能使用甜味剂这一因素后，甜味剂组中甜味剂的使用仍然与增重和糖尿病相关。[4][5] 这可以从长期心理作用能改变行为得到部分解释。在另一项研究中，114名学生被随机分组，饮用普通雪碧（含糖柠檬汽水）、含阿斯巴甜 (aspartame) 的零卡雪碧及苏打水作为对照。试验表明，无糖饮料改变了学生日后的行为，驱使他们尝试摄入额外的热量，提示阿斯巴甜会影响人脑。[6]

这并不是无稽之谈。阿斯巴甜是世界上使用最多的甜味剂的主要成分，它能影响下丘脑（hypothalamus）神经元，理论上能扰乱进食通路。[7][8] 另一些研究表明，长期饮用无糖饮料的人脑的奖赏通路会发生改变，他们能从糖中获得更多快感。[9] 这些蒙骗味蕾、取代真正的糖的分子存在于许多的食物和饮料中，难以避免。

世界上用于食品、饮料和酒类中的甜味剂中，使用最广的那种有着一个听起来蛮天然的名字 ：三氯蔗糖 (sucralose)。实际上它的化学名称是长长的一串：1,6- 双氯 -1,6- 脱氧 -β -D- 呋喃果糖 l-4- 氯 -4-脱氧 -α -D-半乳蔗糖。它的甜度是蔗糖的500倍，曾被认为是一种惰性分子，直接通过身体而不会发生任何反应，顺利通过了癌症安全性测试。尽管与公众所想不同，目前没有确凿证据证明它与癌症有关，但事情并不这么简单。

一些研究表明“惰性”的三氯蔗糖改变了参与消化的激素水平。它通过激活味觉感受器实现这一作用，味觉感受器不只存在于舌头上，也存在于胰腺、肠道和下丘脑。对肥胖病人开展的小规模研究证实激素水平改变导致胰岛素释放增加、胃肠道排空加快、消化激素如 GLP-1（胰高血糖素样肽-1）等的释放。 [10]三氯蔗糖还会影响啮齿动物肝脏产生的酶，这些酶会影响人体对一系列常见药物的反应。

甜味剂显然不是“惰性”的。在消化过程中，它会几乎原封不动地到达结肠，与肠道内的微生物相互作用。我们每个人对甜味剂的反应似乎有很大的个体差异，这可能归因于体内菌群的不同。这一观点可从 2008年一项对大鼠体内一部分微生物的研究中得到佐证。研究人员用美国食药管理局推荐的安全剂量的蔗糖素 (Splenda，即三氯蔗糖）喂养大鼠12周，发现总菌落的数量和多样性都明显下降，其中健康菌群受到的影响更大。[11] 肠道也变得酸性更强。其中一些变化持续到停止喂养后3个月。一项针对97名被试饮食的详尽观察性研究（尽管该研究不是为研究菌群设计的）首次表明，阿斯巴甜的摄入可能跟人体微生物的变化有关。 [12]