免疫反应：免疫反应是肺部炎症产生的另一重要途径。雾霾天气中的颗粒物吸入后沿鼻、咽、气管向各级支气管、肺泡扩散，其中粗颗粒物大部分沉积在气管和大的支气管，细颗粒物可经支气管到达直径更小的气道，超细颗粒物可扩散进入肺泡腔进而经血液循环进入体内各脏器。人体的呼吸道黏膜作为抵抗吸入颗粒物损害的*道屏障，通过气道表面的纤毛运动、黏液分泌来阻挡颗粒物的侵害。但直径较小或部位较深的颗粒不能被黏膜防御系统清除，这时肺内一类叫做巨噬细胞的细胞会建起第二道防线，可以对颗粒物、细菌等有害物质进行吞噬，保护肺脏避免其有害刺激，同时把有害物质的信息传递给人体的其他免疫细胞，激活人体更强的免疫反应。然而，当颗粒物浓度超过巨噬细胞吞噬负荷后，会对巨噬细胞的吞噬和聚集功能产生不可逆损害，使巨噬细胞丧失保护作用。颗粒物还可能进一步损伤肺内巨噬细胞吞噬细菌清除能力，抑制巨噬细胞参与的免疫反应，导致人体更容易罹患呼吸道感染。雾霾中的颗粒物还可以刺激人体释放各种炎症细胞因子，当肺部炎症反应持续存在时，会导致肺组织损伤。这些炎症细胞因子不仅引起肺局部的炎症反应，还可进入血液循环引起其他器官损伤。颗粒物中所包含的细菌成分、真菌孢子及花粉等也在炎症反应中起重要作用。 　　（2）心血管系统损伤：颗粒物对心血管系统的影响是全身性损伤的一部分，与其他系统损伤相互关联。致病机制包括以下3条途径：①肺内细胞释放的炎症细胞因子进入血液循环诱发血管内皮细胞损伤；②干扰心脏自主神经的调节，导致心率和血压波动，使心脏电传导出现改变；③颗粒物中的可溶性成分，如金属和物质，直接进入循环系统，产生自由基，并作用于脂类、蛋白质及DNA，引起血管内皮细胞的氧化应激损伤，改变血管内皮功能和血管张力，参与动脉粥样硬化及血管运动功能受损等病理过程。短期与长期吸入颗粒物可以增加循环中的组胺、炎症细胞因子，引起淋巴细胞水平下降，中性粒细胞升高，血细胞比容上升，炎症反应蛋白上升，同时降低抗凝物质表达及活力，使血液处于高凝状态，促进血栓形成。大气污染物还可以直接引起人体血管收缩，诱发存在基础心脏疾病的患者患病。 　　……

　　雾霾与每个人的健康都息息相关，雾霾之下没有人能够自强不“吸”。面对雾霾，每个人都应当科学地认识雾霾、了解雾霾，掌握应对雾霾的方法，尽可能减少雾霾对健康带来的危害。面向公众开展科普知识传播，科学应对雾霾天气显得尤为迫切。为此，我们邀请了多位临床一线的专家撰写了这本科普读物，对雾霾的成因、成分，对不同人群、不同疾病的影响以及科学的防护办法进行了详尽的介绍。各位专家在写作过程中都科学严谨地查阅了大量国内外文献、著作，使每一个论点、每一条建议都查之有据，真正达到普及科学知识的目的。