商品详情
书名：痛风（浊瘀痹）诊疗与康复手册
定价：88.0
ISBN：9787030573162
作者：朱婉华
版次：1
出版时间：2018-04
内容提要：
本书系统介绍了痛风的病因病理、诊断、治*、康复与保健知识，突出中医辨证论治特色，围绕“浊瘀”致病的病理实质，重点介绍了国医大师朱良春创立的“泄浊化瘀、调益脾肾”治痛风（浊瘀痹）大法，精选介绍了国医大师朱良春及其弟子、国内名家治*痛风的效验方药；以分型论治、分期论治、条分缕析，精方简药、汇集百家、注重实用为特点；同时，介绍了中医特色疗法、中医外治*法、针灸疗法、饮食疗法和自我康复指导等方面的防治知识。
目录：
目录
《国医大师临床研究》丛书序
序一
序二
前言
第*章 痛风病概论 1
第*节 痛风的历史沿革 1
第二节 痛风的流行病学概况 3
第三节 痛风的主要危害 4
第四节 痛风的病因病理 7
第五节 痛风的检查与诊断 12
第六节 痛风的临床治* 25
第七节 痛风的饮食治* 59
第八节 痛风的预后及调摄护理 67
第二章 泄浊化瘀、调益脾肾治*痛风诊疗概要 73
第*节 中医病名 73
第二节 病因病机认识 75
第三节 证候分类 76
第四节 治则治法 76
第五节 选方用药 77
第六节 中医特色疗法 81
第七节 护理调摄 82
第八节 实验及临床研究 83
第三章 病案分享 87
第*节 痛风急性发作期 87
第二节 痛风慢性期 88
第三节 痛风肾病 89
第四节 痛风石性痛风 92
第五节 痛风合并其他疾病 96
第四章 论文选粹 107
痛风冲剂治*痛风的临床和实验研究 107
痛风冲剂治*痛风性关节炎128 例临床观察 110
朱良春对丹溪痛风学说的发展创新 112
朱婉华治*痛风性关节炎经验 114
浊瘀痹——痛风中医病名探讨 116
泄浊化瘀法治*痛风性关节炎临床观察 119
急性痛风性关节炎疗效影响因素Logistic 回归分析 124
中医药治*痛风性关节炎研究进展 131
痛风性关节炎中医证候分布规律探讨 138
国医大师朱良春匡正对痛风病机的认识 142
朱良春治*痛风经验应用体会 145
泄浊化瘀、调益脾肾法治*痛风性关节炎伴下肢坏疽验案 148
从浊瘀内阻、脾肾失调重新认识痛风 150
益肾蠲痹法治*痛风漏诊脊柱关节病案例分析 152
附录1 痛风常用西药简介 155
附录2 常见食物嘌呤含量 168
薪火传承的篇章，继承创新的典范 171
在线试读：
第*章 痛风病概论
第*节 痛风的历史沿革
痛风（gout）是由于嘌呤代谢紊乱致血尿酸增*引起的一组疾病，主要见于中老年男性和少数绝经后妇女，常有家族遗传史，饮食条件优越者易患本病。主要病理是尿酸盐结晶（MSU）沉积于以关节、肾脏为主的身体各组织部位。临床上以高尿酸血症、特征性急性关节炎反复发作、痛风石沉积、痛风性慢性关节炎和关节畸形、肾小球和肾小管等实质性病变及尿酸结石形成为特点。其病程漫长，易损害肾脏，后期并发肾衰竭、动脉硬化、冠心病、脑血管硬化等。
痛风是一种古老的疾病。据埃及的考古学资料显示，在很早的骨骼遗骸中就发现了痛风的线索。考古学家在埃及的一个古墓中发现了三个有价值的证据：第*，在一个老年男性大拇趾骨骼上有一个包块，经化学分析鉴定是尿酸盐；第二，从一个至少 7000年前的木乃伊上，发现了古老的尿酸盐肾结石，该结石虽不能证明是痛风所致，但有 10%～20%的可能性；第三，从公元前 1500年埃及的草纸处方印章翻译出，这些草药是属于番红花属的秋水仙碱类。因此，在古代疗法中秋水仙碱是*一被确认的抗关节炎制剂，为有效治*痛风性关节炎做了准备。
痛风在古巴比伦时代即被确认为一种疾病，是古代流行的疾病之一，特别是在埃及、希腊、罗马等宫廷中盛行，多为帝王将相、富贵者所患，故被称作“王者之疾”“帝王之病”“富贵病”，这个名称道出了易患这种病的人群和痛风病的可怕。在古代一般只有达官贵人容易得痛风，这是由于痛风发生的原因是人体过多摄入嘌呤含量高的食物导致高尿酸，尿酸升高后不及时控制就会导致痛风，如动物内脏、牛羊肉、海鲜、酒类等都含有大量嘌呤，古代只有达官贵人才能经常吃到、喝到这些嘌呤含量高的饮食。
由于痛风有骤然发作性疼痛的特性，而且历朝历代的不少皇帝、教皇、智者、富人等，均有备受痛风折磨的经历，因而引发了人们对此病的恐惧和猜想。古希腊人认为“痛风女神”（据说是酒神和阿弗洛狄忒的女儿）由于偏爱“杰出人物”，产生了这一“神的疾病”。如《**》中*早记载亚撒（Asia）皇帝患有痛风，他肯定不是第*个痛风患者。其后历朝历代记载更多，如罗马皇帝查尔斯五世和其子菲利普二世均患痛风，并因病致残。在法国和英国皇家的历史上，有多位皇帝患有痛风，其中著名的麦狄西家族中有两位皇帝因严重痛风不能执政或继位数年就死于痛风。外国的名人如培根、达尔文、马丁·路德、牛顿、富兰克林都是痛风患者。我国古代一些名人也患有这种由“风痹证”引起的“足疾”，如唐太宗时期的太子少师李纲、“初唐四杰”之一的卢照邻、中唐的著名诗人白居易和文学家刘禹锡、清代书画家高凤翰等。痛风给他们的生活带来诸多痛苦，卢照邻为风痹证所困，辞官归隐山中，因受不住疾病的折磨，竟投河而死。元朝开国皇帝元世祖忽必烈晚年就因 饮酒过量而饱受痛风之苦，使他在晚年无法走路和骑马领兵上阵。
古代人们并不知道痛风是什么原因造成的，所以也没有很好的治*方法，只能尝试用禁欲、针刺、放血、冲凉水或泻剂来治*，当然不会有显著的效果。那时候西方人认为痛风是“魔鬼咬住了脚”。
古希腊医生希波克拉底（公元前 460～前 370年，被称为“西方医学之父”）*早记载了痛风，称痛风为“不能步行的病”，并指出痛风是富者的关节炎，而风湿则是贫者的关节炎。在他的《格言》（Aphorisms）中，对痛风下了结论：“太监不会得痛风，女人在更年期以后才会得痛风，痛风的发炎在发生后 40天内就会消退，痛风在春秋两季较易发生。”他认为丰富的食物和葡萄酒与发病有关，并提出“体液论”，为后来探索出痛风的病因属高尿酸血症奠定了理论基础。
盖伦（Galen，公元 130～200年）首次描述了痛风石（尿酸盐）。他认为，由于淫乱、遗传和体液在体内的蓄积而造成痛风发病，强调节食、戒酒、禁欲，他有句名言：“痛风是酒神和维纳斯的女儿。”这一论点被长期广泛认同，其影响直到 17世纪之后。这期间绝大多数痛风光顾于达官贵人，以至于安格鲁撒克逊说：“痛风是国王的疾病，也是疾病之王。”
痛风在西方称为“ gout”，这个名字来自拉丁文 gutta，是一滴的意思。以当时中世纪的医学概念“四体液说”，痛风被认为是关节的部位多了流滴着的恶毒液体，意思就是一滴一滴的毒素进入关节造成的疾病。13世纪时 gutta衍生为 gout，而且一直使用至今。不过，当时“ gout”的含义并非真正意义上的痛风，在相当长的一个时期内，古人普遍混淆了痛风与各种风湿病的界限。
直到 17世纪，英国著名的内科医生托马斯·赛登哈姆（Thomas Sydenham，1624～ 1689年）才第*次把痛风作为单独疾病从风湿病的混合体中划分出来。他本人在 30岁时患上了急性痛风性关节炎，后来又得了肾结石并伴长期血尿，作为患者，他具有长期与疾病作斗争的经验和对痛风的感受。他首先开始了识别风湿病中各种不同疾病的尝试，准确无误地从“痛风”中区分出青壮年人急性发热性关节炎（符合急性风湿热）、慢性致残性关节炎（可能是类风湿关节炎）、纤维肌痛、舞蹈病等。在他的许多论文中详尽地描述了痛风的症状和体征，借以与其他疾病鉴别。至此，痛风这一疾病才真正得以命名。
1776年瑞典化学家 Sheel（1742～1786年）证实痛风患者尿结石中含有一种有机酸。 1797年英国化学家 Wollaston从自己耳郭上取下了一个痛风结节，并从中分离出了尿酸，人们才认识到沉积在关节和组织内的这种毒物就是尿酸。1798年法国化学家 Antoine Fourcroy发现上述有机酸是正常尿液中的成分，取名为尿酸。 1824年英国内科医生 Garrod用化学分析法在痛风患者血液中测出了高浓度的尿酸，他指出痛风发生的关键是尿酸生成过多，从此，人们对痛风的认识有了新概念。
1850年英国医师 Garrod Alfied（1819～1909年）确定痛风患者血液中尿酸浓度增*，并于 1855年出版了第*部痛风专著，被誉为“现代痛风之父”。
1898年德国人 Emil Fischer发现尿酸来自嘌呤代谢；1913年 Folin和 Denis首次介绍了血尿酸的测定方法。
在痛风治*的历史上，有三个药物具有里程碑意义。一是 13世纪即开始正式用于急性痛风性关节炎治*的秋水仙碱，但直到 1820年秋水仙碱才能准确定量。二是 1950年开始使用的第*个促尿酸排泄的药物——丙磺舒，但因其不良反应较大，现在已经较少使用，目前临床上使用较多的促尿酸排泄的药物是 1970年 Labaz 发明的苯溴马隆。三是 1961年 Rundel发明的抑制尿酸生成的药物——别嘌醇。随着科学技术的不断发展，还有更多、更新的药物进入临床使用，如非布索坦、尿酸氧化酶、尿酸转运蛋白抑制剂等。
近代对于痛风的研究，特别值得注意的专著有《痛风与风湿病的历史》（1900年），Copenman著有《痛风和关节炎的历史》，此后有 Grahans、Bywaters和 Rodnan所撰写的专题论著。20世纪 50～80年代有关痛风的系统论著有《痛风与痛风性关节炎》（1953年）、《痛风》（1964年）、《痛风与尿酸代谢》（1976年）、《痛风与高尿酸血症》（1976年）及《痛风肾与高尿酸血症》（1982年）。
在我国，1997年孟昭亨所著《痛风》是我国第*本有关痛风基础与临床的专业书。 2002年先后出版了赵圣川的《痛风的诊断与治*》、何戎华的《痛风现代诊疗》。2006年苗志敏主编的《痛风病学》、2009年张开富编著的《痛风病诊治新法》、2012年何青所著的《高尿酸血症》、2014年伍沪生主编的《痛风与晶体性关节炎》等专著相继问世。
第二节 痛风的流行病学概况
20世纪以前，有报道的痛风国外发病率远远超过中国，且多流行于欧美国家。在我国， 1948年仅报道 2例痛风；至 1958年国内见诸报道的也只有 20多例。改革开放后，随着社会富裕程度的增加，饮食结构改变，肉食增多，酒类消费数十倍增加，营养相关性疾病日益增长，痛风患病率有明显上升趋势，痛风在我国发病率已上升至 7.6/10万，南方和沿海经济发达地区发病率尤高。据统计，较 15年前，患者增加了 15～30倍。而且目前痛风患者正出现年轻化趋势，据调查，不足 40岁的初次发病者比 10年前增加了将近 30%。
2004年，北京协和医院曾对该院参加年度体检的国家*管和事业单位人群进行了调查，研究结果显示该人群中痛风的患病率为 1.0%，其中男性的患病率为 1.5%，女性为 0.3%。
近年来的统计结果表明，我国高尿酸血症和痛风的患病率也呈直线上升趋势。人群中 2.3%～17.6%有高尿酸血症，5%～12%的高尿酸血症患者患有痛风。有人对 1979～1993年国内 21家医院各年度痛风住院人数调查后发现，南方 13家医院、北方 8家医院痛风住院人数占总住院人数的构成比呈直线上升趋势，南方比北方更明显，这种差异体现了发病与经济发展、饮食结构之间的相关性。据相关调查， 1987～1997年，汕头地区 3个城乡原发性痛风的发病率分别为 0.17%、0.15%、0.26%。2003年有人在上海 4个社区随机调查 15岁以上 7603名居民痛风的患病率在年龄、性别标化后为 0.22%。2003年南京的调查显示痛风患病率为 1.33%，其中男/女接近 3/1。另一项在山东的调查显示痛风患病率为 1.14%，男/女为 5/3。台湾为我国痛风高发省份，据报道其发病率约为 3.2%，18周岁以上人群的痛风患病率为 11.70%。
痛风病在任何年龄都可以发生。患者大多为 40岁以上的男性，其男、女性别比例大约是 20∶1。国内的一项调查发现，高尿酸血症和痛风的患病率都随年龄的增加而增*，而女性高尿酸血症和痛风的平均年龄分别比男性晚 7.5周岁和 8.5周岁。进一步调查显示，女性 70岁以上为高发年龄组，男性 50岁以上为高发年龄组。
痛风具有一定的家族性，有调查认为 10%～25%的原发性痛风患者具有阳性家族史，另一项来自台湾的调查显示家族性痛风平均发病年龄比非家族性低 7.5周岁。现代基因研究认为影响痛风及代谢综合征（MS）的基因有载脂蛋白基因、瘦素（LEP脂肪抑制素）基因、β3肾上腺素能受体基因、节俭基因、G6PD基因、PRS1基因、MTHFR基因等。
有医学家应用家系连锁分析法对台湾地区 21个痛风家系共 91例患者进行了痛风易感基因染色体定位研究，发现痛风的易感基因定位于染色体 4q25区，这是国际上首次应用全基因组扫描方法对痛风易感基因染色体定位获得的成果。
在我国长沙地区的一次调查中发现高尿酸血症在超重及肥胖组中占 27.4%，是正常或轻体重者的 2～3.4倍。2004年苗氏对山东沿海居民调查显示，高尿酸血症组与痛风组的体重指数（BMI）、腰臀比、收缩压、舒张压、尿素氮（BUN）、肌酐（Cr）、胆固醇、三酰甘油、低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）、高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）均明显高于正常组。
古罗马时代人们注意到铅中毒与痛风发病相关，当时人们普遍用含铅的容器酿造、储存葡萄酒，饮用葡萄酒越多者越容易发病。台湾地区有人研究认为，血铅水平高者尿酸清除率降低，治*后随着血铅降低，尿酸清除率恢复。
20世纪 40年代人们发现月经期女性不易患痛风，进而采用放血疗法治*痛风有一定效果，并推测铁的蓄积或许影响痛风发作。有人通过 89例血清微量元素测定认为血清铁元素高低并不是影响痛风发作的重要因素，而女性低发病率的主要原因是女性雌激素对肾脏排泄尿酸有促进作用，并可抑制关节炎发作。
种族与地域环境的影响不可忽视。有研究显示，在高原缺氧地区，痛风的患病率比较高，这是因为高山缺氧使红细胞增多，导致内源性嘌呤产生过多，引起血尿酸水平升高。此外，缺氧使血中乳酸增多，抑制尿酸排泄和促使尿酸在组织中沉积。这表明地理环境确实可以影响痛风的发病率。这可能与长期生活在高海拔地区的人群，容易伴发红细胞增多症、蛋白尿及高尿酸血症有关。
高尿酸血症与痛风的患病率因种族和地域的不同而存在差异。虽然痛风可见于世界各地，但是黑种人患病率高于白种人；亚洲的日本和我国台湾地区患病率上升较快，欧美地区的高尿酸血症患病率为 2%～18%。美国的一项横断面调查显示，1990～1999年美国高尿酸血症和痛风的患病率呈上升趋势。通常认为痛风发病率：黑人＞白人＞黄人，岛民＞沿海＞内地。
综上所述，通过以上流行病学研究，痛风具有遗传性，其发病与年龄、性别、肥胖、饮食、酒、铅、铁、高脂血症等均有密切相关性。随着经济的发展、人们生活方式的改变，无论在发达国家抑或发展中国家，高尿酸血症和痛风的患病率均在迅速上升。通过现代分子生物学研究，人们对痛风的流行病学、发病机制及其生理病理变化有了进一步的研究，对其病因学、遗传流行病学、分子遗传学等方面的研究方兴未艾。
第三节 痛风的主要危害
痛风急性发作期剧烈疼痛，慢性期病情顽缠难愈，均对患者身心健康造成了极大影响，并对多个靶器官尤其是肾有损害，是危及生命的主要疾病之一。
一、痛风给人带来难忍之“痛”
痛风因高尿酸血症（hyperuricemia，HUA）使血中尿酸浓度增*及尿酸盐结晶沉积所致。主要表现为反复发作的关节疼痛，累及的关节以第*跖趾关节*多见，一般下肢多于上肢，小关节多于大关节。突出的症状或说首发症状是疼痛。痛风之痛被称为“生命第*痛”，其痛苦程度是目前人类所能承受的*高极限。因此，有人将痛风之痛称为“天下第*痛”。文学家关于痛风*经典的描述出于托马斯·西德纳姆之笔：“病人上床入睡时感觉良好。凌晨两点光景，他在大脚趾的尖锐疼痛中惊醒；罕见脚后跟、脚踝或脚背疼痛者……起初尚和缓的痛感愈演愈烈……一会儿是韧带的剧烈拉扯撕裂，一会儿是噬咬般的疼痛，一会儿又是压迫感和收缩痉挛。与此同时，患处的感觉如此尖锐切肤，就连被子的重量都变得难以承受，若有人在房间走动发出声响，也会感觉忍无可忍。”另外，名作《痛风：贵族之恙》《亨利四世》《荒凉山庄》《米德镇的春天》等，均对痛风患者的痛苦作了详细的描述。英国著名漫画家詹姆斯·吉尔瑞于 1799年发表了名为《痛风》的漫画，将痛风描绘成一个正在啃噬人脚的黑色魔鬼，用画笔形象而深切地表现出痛风患者的痛苦。
元代名医朱丹溪说：“痛风夜间痛甚，叫号撼邻”；明代李梴在《医学入门·痛风》中说：“其痛甚如虎咬”“痛必夜甚”，足见痛风给患者带来的惨烈之痛。
二、痛风石蚀骨残身
痛风石是慢性痛风的标志之一，它是由脂质、蛋白质、黏多糖等包绕微晶型尿酸钠（MSU）形成的慢性肉芽肿组织，是 MSU晶体沉积的结果。研究证实，痛风石形成早期对骨表面产生机械性外压力，此后随着痛风石持续增长，导致局部软骨下骨小梁塌陷和吸收，损害骨质，X线显示骨质破坏区呈穿凿样、蜂窝样、虫蚀样缺损，严重者数块或整块骨骼被结石蚕食取代。结石可继续向外增长，冲破软组织和皮肤，形成溃疡与窦道，结石碎屑随着糊状的 MSU乳从破溃处流出，关节逐渐变形、脱位乃至致残。由于痛风石常常导致外界与关节腔、骨直接相通，从而导致骨髓炎，严重时还可能引起败血症或脓毒血症而导致死亡。此外，痛风并发股骨头缺血坏死的病例也屡见不鲜，主要是因为痛风并发的一些疾病会影响股骨头的血运，从而导致股骨头坏死。
从中医的观点分析，痛风日久或失治，痰湿滞阻于血脉之中，难以泄化，与血相结而为浊瘀，滞留于经脉，则导致骨节肿痛，结节畸形，甚则蚀骨溃破，渗溢脂膏。
三、痛风引起肾损害
用中医的眼光看，高尿酸血症是“浊瘀”在体内流溢的一种表现形式。国医大师朱良春教授认为，浊瘀或郁闭化热，聚而成毒，损及脾肾，初则腰痛、尿血，久则壅塞三焦，而呈“关格”危候，即“痛风性肾病”而致肾衰竭之症。
痛风肾病的危害主要表现在：①急性尿酸性肾病多继发于淋巴及骨髓增生性疾病、恶性肿瘤及放化疗时，如不能及时有效地对症处理，可迅速出现肾内外梗阻，肾小管内压增加，变性坏死，肾小球滤过率下降，发生氮质血症及尿毒症。 ②慢性尿酸性肾病发生率很高，国外有人对患过痛风的人进行尸体解剖发现， 98%～100%存在肾损害。早期漏诊率较高，等到出现腰痛、高血压、水肿等症状时，才检查发现尿素氮、肌酐显著升高，出现蛋白尿时，多数病例已经到了中、晚期。凡以肾脏病变为主要表现时则属中医“腰痛”“虚劳”“水肿”“关格”之范畴，其病机仍以“浊瘀”内郁化毒伤肾为切要。
四、痛风性肾结石（石淋）之害
痛风性肾结石属于泌尿系结石的一部分，其发生率多数报道在 20%～25%，引起的临床症状大致相类似，所不同的是痛风性肾结石大多是由 MSU结晶构成，含有不同比例的草酸钙、磷酸钙等，属酸性结石，并且不容易被 X线发现。其危害主要在于临床症状，可以引起腰、腹放射性剧痛，甚至痛性休克，结石梗阻于输尿管可致肾积水，结石划破周围组织可致血尿，可并发尿路感染（如中医学所谓的“淋证-石淋”），*终导致肾实质损害。
由上可见，痛风*大的危害是肾损害与骨破坏，除此之外，痛风还偶见有如下危害： ①合并肺纤维化（痛风肺，但极少见）；②尿酸盐可沉积于心脏任何部位，并发心脏病变（痛风心）；③并发代谢综合征或其中任何一种疾病。此外，痛风结石也可见于消化道，如胆囊、胆管等处。曾有报道在唾液中可找到尿酸盐结晶。目前所知，仅脑组织无痛风石形成。
五、痛风与高尿酸血症并发症
痛风应以朱老“浊瘀痹”之定义作为认识疾病本质的前提，“痛风”再也不能单纯从中医“痛风痹”“痹证”“历节风”去认识其病因病机，因为浊瘀是导致痛风的主要病理因素，它可以流注于身体的任何部位，故而又是引起各种代谢性疾病的病理因素。现代医学也认为，即便是高尿酸血症期没有症状，也容易合并代谢综合征或其中任一种疾病，造成相关并发症。目前所知的主要并发症如下。
（1）糖尿病：糖尿病与痛风两者都是因为体内代谢异常所引起的疾病，很容易并发于患者身上。糖尿病是因为调节血糖的胰岛素缺乏，导致体内持续处于高血糖的状态；而尿酸值与血糖值之间相关性大，通常尿酸值高者，血糖值也会比较高。有调查表明，高血糖合并高尿酸血症多见于 50岁以后，血糖和高尿酸血症的相关性与高龄有关。究其原因，痛风易患糖尿病的原因仍以遗传缺陷为基础，其他一些并存因素如肥胖、高脂血症及高血压、高热量饮食、饮酒等不良生活习惯均为促进糖代谢紊乱发生的相关因素。
（2）高血压、高血脂、肥胖：原发性高血压人群中约 30%伴发高尿酸血症，有研究认为，高尿酸血症可能是高血压患者发生动脉粥样硬化的独立危险因素。多个心血管流行病学研究一致证实血尿酸是高血压发病的独立危险因素，血尿酸水平每增加 59.5μmol/L，高血压发病相对危险增加 25%。有动物试验发现，大鼠血尿酸水平升高 95.2μmol/L并维持 7周，收缩压随之平均增加 22mmHg。
国内学者研究发现血尿酸与三酰甘油、总胆固醇呈正相关。有资料显示，痛风患者
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ISBN：9787030573162
作者：朱婉华
版次：1
出版时间：2018-04
内容提要：
本书系统介绍了痛风的病因病理、诊断、治*、康复与保健知识，突出中医辨证论治特色，围绕“浊瘀”致病的病理实质，重点介绍了国医大师朱良春创立的“泄浊化瘀、调益脾肾”治痛风（浊瘀痹）大法，精选介绍了国医大师朱良春及其弟子、国内名家治*痛风的效验方药；以分型论治、分期论治、条分缕析，精方简药、汇集百家、注重实用为特点；同时，介绍了中医特色疗法、中医外治*法、针灸疗法、饮食疗法和自我康复指导等方面的防治知识。
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《国医大师临床研究》丛书序
序一
序二
前言
第*章 痛风病概论 1
第*节 痛风的历史沿革 1
第二节 痛风的流行病学概况 3
第三节 痛风的主要危害 4
第四节 痛风的病因病理 7
第五节 痛风的检查与诊断 12
第六节 痛风的临床治* 25
第七节 痛风的饮食治* 59
第八节 痛风的预后及调摄护理 67
第二章 泄浊化瘀、调益脾肾治*痛风诊疗概要 73
第*节 中医病名 73
第二节 病因病机认识 75
第三节 证候分类 76
第四节 治则治法 76
第五节 选方用药 77
第六节 中医特色疗法 81
第七节 护理调摄 82
第八节 实验及临床研究 83
第三章 病案分享 87
第*节 痛风急性发作期 87
第二节 痛风慢性期 88
第三节 痛风肾病 89
第四节 痛风石性痛风 92
第五节 痛风合并其他疾病 96
第四章 论文选粹 107
痛风冲剂治*痛风的临床和实验研究 107
痛风冲剂治*痛风性关节炎128 例临床观察 110
朱良春对丹溪痛风学说的发展创新 112
朱婉华治*痛风性关节炎经验 114
浊瘀痹——痛风中医病名探讨 116
泄浊化瘀法治*痛风性关节炎临床观察 119
急性痛风性关节炎疗效影响因素Logistic 回归分析 124
中医药治*痛风性关节炎研究进展 131
痛风性关节炎中医证候分布规律探讨 138
国医大师朱良春匡正对痛风病机的认识 142
朱良春治*痛风经验应用体会 145
泄浊化瘀、调益脾肾法治*痛风性关节炎伴下肢坏疽验案 148
从浊瘀内阻、脾肾失调重新认识痛风 150
益肾蠲痹法治*痛风漏诊脊柱关节病案例分析 152
附录1 痛风常用西药简介 155
附录2 常见食物嘌呤含量 168
薪火传承的篇章，继承创新的典范 171
在线试读：
第*章 痛风病概论
第*节 痛风的历史沿革
痛风（gout）是由于嘌呤代谢紊乱致血尿酸增*引起的一组疾病，主要见于中老年男性和少数绝经后妇女，常有家族遗传史，饮食条件优越者易患本病。主要病理是尿酸盐结晶（MSU）沉积于以关节、肾脏为主的身体各组织部位。临床上以高尿酸血症、特征性急性关节炎反复发作、痛风石沉积、痛风性慢性关节炎和关节畸形、肾小球和肾小管等实质性病变及尿酸结石形成为特点。其病程漫长，易损害肾脏，后期并发肾衰竭、动脉硬化、冠心病、脑血管硬化等。
痛风是一种古老的疾病。据埃及的考古学资料显示，在很早的骨骼遗骸中就发现了痛风的线索。考古学家在埃及的一个古墓中发现了三个有价值的证据：第*，在一个老年男性大拇趾骨骼上有一个包块，经化学分析鉴定是尿酸盐；第二，从一个至少 7000年前的木乃伊上，发现了古老的尿酸盐肾结石，该结石虽不能证明是痛风所致，但有 10%～20%的可能性；第三，从公元前 1500年埃及的草纸处方印章翻译出，这些草药是属于番红花属的秋水仙碱类。因此，在古代疗法中秋水仙碱是*一被确认的抗关节炎制剂，为有效治*痛风性关节炎做了准备。
痛风在古巴比伦时代即被确认为一种疾病，是古代流行的疾病之一，特别是在埃及、希腊、罗马等宫廷中盛行，多为帝王将相、富贵者所患，故被称作“王者之疾”“帝王之病”“富贵病”，这个名称道出了易患这种病的人群和痛风病的可怕。在古代一般只有达官贵人容易得痛风，这是由于痛风发生的原因是人体过多摄入嘌呤含量高的食物导致高尿酸，尿酸升高后不及时控制就会导致痛风，如动物内脏、牛羊肉、海鲜、酒类等都含有大量嘌呤，古代只有达官贵人才能经常吃到、喝到这些嘌呤含量高的饮食。
由于痛风有骤然发作性疼痛的特性，而且历朝历代的不少皇帝、教皇、智者、富人等，均有备受痛风折磨的经历，因而引发了人们对此病的恐惧和猜想。古希腊人认为“痛风女神”（据说是酒神和阿弗洛狄忒的女儿）由于偏爱“杰出人物”，产生了这一“神的疾病”。如《**》中*早记载亚撒（Asia）皇帝患有痛风，他肯定不是第*个痛风患者。其后历朝历代记载更多，如罗马皇帝查尔斯五世和其子菲利普二世均患痛风，并因病致残。在法国和英国皇家的历史上，有多位皇帝患有痛风，其中著名的麦狄西家族中有两位皇帝因严重痛风不能执政或继位数年就死于痛风。外国的名人如培根、达尔文、马丁·路德、牛顿、富兰克林都是痛风患者。我国古代一些名人也患有这种由“风痹证”引起的“足疾”，如唐太宗时期的太子少师李纲、“初唐四杰”之一的卢照邻、中唐的著名诗人白居易和文学家刘禹锡、清代书画家高凤翰等。痛风给他们的生活带来诸多痛苦，卢照邻为风痹证所困，辞官归隐山中，因受不住疾病的折磨，竟投河而死。元朝开国皇帝元世祖忽必烈晚年就因 饮酒过量而饱受痛风之苦，使他在晚年无法走路和骑马领兵上阵。
古代人们并不知道痛风是什么原因造成的，所以也没有很好的治*方法，只能尝试用禁欲、针刺、放血、冲凉水或泻剂来治*，当然不会有显著的效果。那时候西方人认为痛风是“魔鬼咬住了脚”。
古希腊医生希波克拉底（公元前 460～前 370年，被称为“西方医学之父”）*早记载了痛风，称痛风为“不能步行的病”，并指出痛风是富者的关节炎，而风湿则是贫者的关节炎。在他的《格言》（Aphorisms）中，对痛风下了结论：“太监不会得痛风，女人在更年期以后才会得痛风，痛风的发炎在发生后 40天内就会消退，痛风在春秋两季较易发生。”他认为丰富的食物和葡萄酒与发病有关，并提出“体液论”，为后来探索出痛风的病因属高尿酸血症奠定了理论基础。
盖伦（Galen，公元 130～200年）首次描述了痛风石（尿酸盐）。他认为，由于淫乱、遗传和体液在体内的蓄积而造成痛风发病，强调节食、戒酒、禁欲，他有句名言：“痛风是酒神和维纳斯的女儿。”这一论点被长期广泛认同，其影响直到 17世纪之后。这期间绝大多数痛风光顾于达官贵人，以至于安格鲁撒克逊说：“痛风是国王的疾病，也是疾病之王。”
痛风在西方称为“ gout”，这个名字来自拉丁文 gutta，是一滴的意思。以当时中世纪的医学概念“四体液说”，痛风被认为是关节的部位多了流滴着的恶毒液体，意思就是一滴一滴的毒素进入关节造成的疾病。13世纪时 gutta衍生为 gout，而且一直使用至今。不过，当时“ gout”的含义并非真正意义上的痛风，在相当长的一个时期内，古人普遍混淆了痛风与各种风湿病的界限。
直到 17世纪，英国著名的内科医生托马斯·赛登哈姆（Thomas Sydenham，1624～ 1689年）才第*次把痛风作为单独疾病从风湿病的混合体中划分出来。他本人在 30岁时患上了急性痛风性关节炎，后来又得了肾结石并伴长期血尿，作为患者，他具有长期与疾病作斗争的经验和对痛风的感受。他首先开始了识别风湿病中各种不同疾病的尝试，准确无误地从“痛风”中区分出青壮年人急性发热性关节炎（符合急性风湿热）、慢性致残性关节炎（可能是类风湿关节炎）、纤维肌痛、舞蹈病等。在他的许多论文中详尽地描述了痛风的症状和体征，借以与其他疾病鉴别。至此，痛风这一疾病才真正得以命名。
1776年瑞典化学家 Sheel（1742～1786年）证实痛风患者尿结石中含有一种有机酸。 1797年英国化学家 Wollaston从自己耳郭上取下了一个痛风结节，并从中分离出了尿酸，人们才认识到沉积在关节和组织内的这种毒物就是尿酸。1798年法国化学家 Antoine Fourcroy发现上述有机酸是正常尿液中的成分，取名为尿酸。 1824年英国内科医生 Garrod用化学分析法在痛风患者血液中测出了高浓度的尿酸，他指出痛风发生的关键是尿酸生成过多，从此，人们对痛风的认识有了新概念。
1850年英国医师 Garrod Alfied（1819～1909年）确定痛风患者血液中尿酸浓度增*，并于 1855年出版了第*部痛风专著，被誉为“现代痛风之父”。
1898年德国人 Emil Fischer发现尿酸来自嘌呤代谢；1913年 Folin和 Denis首次介绍了血尿酸的测定方法。
在痛风治*的历史上，有三个药物具有里程碑意义。一是 13世纪即开始正式用于急性痛风性关节炎治*的秋水仙碱，但直到 1820年秋水仙碱才能准确定量。二是 1950年开始使用的第*个促尿酸排泄的药物——丙磺舒，但因其不良反应较大，现在已经较少使用，目前临床上使用较多的促尿酸排泄的药物是 1970年 Labaz 发明的苯溴马隆。三是 1961年 Rundel发明的抑制尿酸生成的药物——别嘌醇。随着科学技术的不断发展，还有更多、更新的药物进入临床使用，如非布索坦、尿酸氧化酶、尿酸转运蛋白抑制剂等。
近代对于痛风的研究，特别值得注意的专著有《痛风与风湿病的历史》（1900年），Copenman著有《痛风和关节炎的历史》，此后有 Grahans、Bywaters和 Rodnan所撰写的专题论著。20世纪 50～80年代有关痛风的系统论著有《痛风与痛风性关节炎》（1953年）、《痛风》（1964年）、《痛风与尿酸代谢》（1976年）、《痛风与高尿酸血症》（1976年）及《痛风肾与高尿酸血症》（1982年）。
在我国，1997年孟昭亨所著《痛风》是我国第*本有关痛风基础与临床的专业书。 2002年先后出版了赵圣川的《痛风的诊断与治*》、何戎华的《痛风现代诊疗》。2006年苗志敏主编的《痛风病学》、2009年张开富编著的《痛风病诊治新法》、2012年何青所著的《高尿酸血症》、2014年伍沪生主编的《痛风与晶体性关节炎》等专著相继问世。
第二节 痛风的流行病学概况
20世纪以前，有报道的痛风国外发病率远远超过中国，且多流行于欧美国家。在我国， 1948年仅报道 2例痛风；至 1958年国内见诸报道的也只有 20多例。改革开放后，随着社会富裕程度的增加，饮食结构改变，肉食增多，酒类消费数十倍增加，营养相关性疾病日益增长，痛风患病率有明显上升趋势，痛风在我国发病率已上升至 7.6/10万，南方和沿海经济发达地区发病率尤高。据统计，较 15年前，患者增加了 15～30倍。而且目前痛风患者正出现年轻化趋势，据调查，不足 40岁的初次发病者比 10年前增加了将近 30%。
2004年，北京协和医院曾对该院参加年度体检的国家*管和事业单位人群进行了调查，研究结果显示该人群中痛风的患病率为 1.0%，其中男性的患病率为 1.5%，女性为 0.3%。
近年来的统计结果表明，我国高尿酸血症和痛风的患病率也呈直线上升趋势。人群中 2.3%～17.6%有高尿酸血症，5%～12%的高尿酸血症患者患有痛风。有人对 1979～1993年国内 21家医院各年度痛风住院人数调查后发现，南方 13家医院、北方 8家医院痛风住院人数占总住院人数的构成比呈直线上升趋势，南方比北方更明显，这种差异体现了发病与经济发展、饮食结构之间的相关性。据相关调查， 1987～1997年，汕头地区 3个城乡原发性痛风的发病率分别为 0.17%、0.15%、0.26%。2003年有人在上海 4个社区随机调查 15岁以上 7603名居民痛风的患病率在年龄、性别标化后为 0.22%。2003年南京的调查显示痛风患病率为 1.33%，其中男/女接近 3/1。另一项在山东的调查显示痛风患病率为 1.14%，男/女为 5/3。台湾为我国痛风高发省份，据报道其发病率约为 3.2%，18周岁以上人群的痛风患病率为 11.70%。
痛风病在任何年龄都可以发生。患者大多为 40岁以上的男性，其男、女性别比例大约是 20∶1。国内的一项调查发现，高尿酸血症和痛风的患病率都随年龄的增加而增*，而女性高尿酸血症和痛风的平均年龄分别比男性晚 7.5周岁和 8.5周岁。进一步调查显示，女性 70岁以上为高发年龄组，男性 50岁以上为高发年龄组。
痛风具有一定的家族性，有调查认为 10%～25%的原发性痛风患者具有阳性家族史，另一项来自台湾的调查显示家族性痛风平均发病年龄比非家族性低 7.5周岁。现代基因研究认为影响痛风及代谢综合征（MS）的基因有载脂蛋白基因、瘦素（LEP脂肪抑制素）基因、β3肾上腺素能受体基因、节俭基因、G6PD基因、PRS1基因、MTHFR基因等。
有医学家应用家系连锁分析法对台湾地区 21个痛风家系共 91例患者进行了痛风易感基因染色体定位研究，发现痛风的易感基因定位于染色体 4q25区，这是国际上首次应用全基因组扫描方法对痛风易感基因染色体定位获得的成果。
在我国长沙地区的一次调查中发现高尿酸血症在超重及肥胖组中占 27.4%，是正常或轻体重者的 2～3.4倍。2004年苗氏对山东沿海居民调查显示，高尿酸血症组与痛风组的体重指数（BMI）、腰臀比、收缩压、舒张压、尿素氮（BUN）、肌酐（Cr）、胆固醇、三酰甘油、低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）、高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）均明显高于正常组。
古罗马时代人们注意到铅中毒与痛风发病相关，当时人们普遍用含铅的容器酿造、储存葡萄酒，饮用葡萄酒越多者越容易发病。台湾地区有人研究认为，血铅水平高者尿酸清除率降低，治*后随着血铅降低，尿酸清除率恢复。
20世纪 40年代人们发现月经期女性不易患痛风，进而采用放血疗法治*痛风有一定效果，并推测铁的蓄积或许影响痛风发作。有人通过 89例血清微量元素测定认为血清铁元素高低并不是影响痛风发作的重要因素，而女性低发病率的主要原因是女性雌激素对肾脏排泄尿酸有促进作用，并可抑制关节炎发作。
种族与地域环境的影响不可忽视。有研究显示，在高原缺氧地区，痛风的患病率比较高，这是因为高山缺氧使红细胞增多，导致内源性嘌呤产生过多，引起血尿酸水平升高。此外，缺氧使血中乳酸增多，抑制尿酸排泄和促使尿酸在组织中沉积。这表明地理环境确实可以影响痛风的发病率。这可能与长期生活在高海拔地区的人群，容易伴发红细胞增多症、蛋白尿及高尿酸血症有关。
高尿酸血症与痛风的患病率因种族和地域的不同而存在差异。虽然痛风可见于世界各地，但是黑种人患病率高于白种人；亚洲的日本和我国台湾地区患病率上升较快，欧美地区的高尿酸血症患病率为 2%～18%。美国的一项横断面调查显示，1990～1999年美国高尿酸血症和痛风的患病率呈上升趋势。通常认为痛风发病率：黑人＞白人＞黄人，岛民＞沿海＞内地。
综上所述，通过以上流行病学研究，痛风具有遗传性，其发病与年龄、性别、肥胖、饮食、酒、铅、铁、高脂血症等均有密切相关性。随着经济的发展、人们生活方式的改变，无论在发达国家抑或发展中国家，高尿酸血症和痛风的患病率均在迅速上升。通过现代分子生物学研究，人们对痛风的流行病学、发病机制及其生理病理变化有了进一步的研究，对其病因学、遗传流行病学、分子遗传学等方面的研究方兴未艾。
第三节 痛风的主要危害
痛风急性发作期剧烈疼痛，慢性期病情顽缠难愈，均对患者身心健康造成了极大影响，并对多个靶器官尤其是肾有损害，是危及生命的主要疾病之一。
一、痛风给人带来难忍之“痛”
痛风因高尿酸血症（hyperuricemia，HUA）使血中尿酸浓度增*及尿酸盐结晶沉积所致。主要表现为反复发作的关节疼痛，累及的关节以第*跖趾关节*多见，一般下肢多于上肢，小关节多于大关节。突出的症状或说首发症状是疼痛。痛风之痛被称为“生命第*痛”，其痛苦程度是目前人类所能承受的*高极限。因此，有人将痛风之痛称为“天下第*痛”。文学家关于痛风*经典的描述出于托马斯·西德纳姆之笔：“病人上床入睡时感觉良好。凌晨两点光景，他在大脚趾的尖锐疼痛中惊醒；罕见脚后跟、脚踝或脚背疼痛者……起初尚和缓的痛感愈演愈烈……一会儿是韧带的剧烈拉扯撕裂，一会儿是噬咬般的疼痛，一会儿又是压迫感和收缩痉挛。与此同时，患处的感觉如此尖锐切肤，就连被子的重量都变得难以承受，若有人在房间走动发出声响，也会感觉忍无可忍。”另外，名作《痛风：贵族之恙》《亨利四世》《荒凉山庄》《米德镇的春天》等，均对痛风患者的痛苦作了详细的描述。英国著名漫画家詹姆斯·吉尔瑞于 1799年发表了名为《痛风》的漫画，将痛风描绘成一个正在啃噬人脚的黑色魔鬼，用画笔形象而深切地表现出痛风患者的痛苦。
元代名医朱丹溪说：“痛风夜间痛甚，叫号撼邻”；明代李梴在《医学入门·痛风》中说：“其痛甚如虎咬”“痛必夜甚”，足见痛风给患者带来的惨烈之痛。
二、痛风石蚀骨残身
痛风石是慢性痛风的标志之一，它是由脂质、蛋白质、黏多糖等包绕微晶型尿酸钠（MSU）形成的慢性肉芽肿组织，是 MSU晶体沉积的结果。研究证实，痛风石形成早期对骨表面产生机械性外压力，此后随着痛风石持续增长，导致局部软骨下骨小梁塌陷和吸收，损害骨质，X线显示骨质破坏区呈穿凿样、蜂窝样、虫蚀样缺损，严重者数块或整块骨骼被结石蚕食取代。结石可继续向外增长，冲破软组织和皮肤，形成溃疡与窦道，结石碎屑随着糊状的 MSU乳从破溃处流出，关节逐渐变形、脱位乃至致残。由于痛风石常常导致外界与关节腔、骨直接相通，从而导致骨髓炎，严重时还可能引起败血症或脓毒血症而导致死亡。此外，痛风并发股骨头缺血坏死的病例也屡见不鲜，主要是因为痛风并发的一些疾病会影响股骨头的血运，从而导致股骨头坏死。
从中医的观点分析，痛风日久或失治，痰湿滞阻于血脉之中，难以泄化，与血相结而为浊瘀，滞留于经脉，则导致骨节肿痛，结节畸形，甚则蚀骨溃破，渗溢脂膏。
三、痛风引起肾损害
用中医的眼光看，高尿酸血症是“浊瘀”在体内流溢的一种表现形式。国医大师朱良春教授认为，浊瘀或郁闭化热，聚而成毒，损及脾肾，初则腰痛、尿血，久则壅塞三焦，而呈“关格”危候，即“痛风性肾病”而致肾衰竭之症。
痛风肾病的危害主要表现在：①急性尿酸性肾病多继发于淋巴及骨髓增生性疾病、恶性肿瘤及放化疗时，如不能及时有效地对症处理，可迅速出现肾内外梗阻，肾小管内压增加，变性坏死，肾小球滤过率下降，发生氮质血症及尿毒症。 ②慢性尿酸性肾病发生率很高，国外有人对患过痛风的人进行尸体解剖发现， 98%～100%存在肾损害。早期漏诊率较高，等到出现腰痛、高血压、水肿等症状时，才检查发现尿素氮、肌酐显著升高，出现蛋白尿时，多数病例已经到了中、晚期。凡以肾脏病变为主要表现时则属中医“腰痛”“虚劳”“水肿”“关格”之范畴，其病机仍以“浊瘀”内郁化毒伤肾为切要。
四、痛风性肾结石（石淋）之害
痛风性肾结石属于泌尿系结石的一部分，其发生率多数报道在 20%～25%，引起的临床症状大致相类似，所不同的是痛风性肾结石大多是由 MSU结晶构成，含有不同比例的草酸钙、磷酸钙等，属酸性结石，并且不容易被 X线发现。其危害主要在于临床症状，可以引起腰、腹放射性剧痛，甚至痛性休克，结石梗阻于输尿管可致肾积水，结石划破周围组织可致血尿，可并发尿路感染（如中医学所谓的“淋证-石淋”），*终导致肾实质损害。
由上可见，痛风*大的危害是肾损害与骨破坏，除此之外，痛风还偶见有如下危害： ①合并肺纤维化（痛风肺，但极少见）；②尿酸盐可沉积于心脏任何部位，并发心脏病变（痛风心）；③并发代谢综合征或其中任何一种疾病。此外，痛风结石也可见于消化道，如胆囊、胆管等处。曾有报道在唾液中可找到尿酸盐结晶。目前所知，仅脑组织无痛风石形成。
五、痛风与高尿酸血症并发症
痛风应以朱老“浊瘀痹”之定义作为认识疾病本质的前提，“痛风”再也不能单纯从中医“痛风痹”“痹证”“历节风”去认识其病因病机，因为浊瘀是导致痛风的主要病理因素，它可以流注于身体的任何部位，故而又是引起各种代谢性疾病的病理因素。现代医学也认为，即便是高尿酸血症期没有症状，也容易合并代谢综合征或其中任一种疾病，造成相关并发症。目前所知的主要并发症如下。
（1）糖尿病：糖尿病与痛风两者都是因为体内代谢异常所引起的疾病，很容易并发于患者身上。糖尿病是因为调节血糖的胰岛素缺乏，导致体内持续处于高血糖的状态；而尿酸值与血糖值之间相关性大，通常尿酸值高者，血糖值也会比较高。有调查表明，高血糖合并高尿酸血症多见于 50岁以后，血糖和高尿酸血症的相关性与高龄有关。究其原因，痛风易患糖尿病的原因仍以遗传缺陷为基础，其他一些并存因素如肥胖、高脂血症及高血压、高热量饮食、饮酒等不良生活习惯均为促进糖代谢紊乱发生的相关因素。
（2）高血压、高血脂、肥胖：原发性高血压人群中约 30%伴发高尿酸血症，有研究认为，高尿酸血症可能是高血压患者发生动脉粥样硬化的独立危险因素。多个心血管流行病学研究一致证实血尿酸是高血压发病的独立危险因素，血尿酸水平每增加 59.5μmol/L，高血压发病相对危险增加 25%。有动物试验发现，大鼠血尿酸水平升高 95.2μmol/L并维持 7周，收缩压随之平均增加 22mmHg。
国内学者研究发现血尿酸与三酰甘油、总胆固醇呈正相关。有资料显示，痛风患者