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书名：妇科肿瘤诊疗新进展（第3版）
定价：128.0
ISBN：9787030578334
作者：无
版次：3
出版时间：2018-08
内容提要：
本书作者结合国内外妇科肿瘤的*新资料与多年的临床实践，系统阐述了外阴与阴道肿瘤、子宫颈癌及癌前病变、子宫体肿瘤、卵巢恶性肿瘤、妊娠滋养细胞疾病等常见妇科恶性肿瘤的诊断、鉴别诊断、临床分期、病理分类及**领域的*新进展，并对与妇科肿瘤密切相关的病理学、影像学、放射**学、姑息医学、靶向**及细胞免疫**等均有专章予以探讨。本版较第2版增加了卵巢癌、子宫肉瘤等新的NCCN指南精神；各个国际会议妇科肿瘤诊治的*新进展；基因、靶向、免疫**妇科肿瘤的*新内容及当前*新的分子病理学检测等内容，并对子宫颈微偏腺癌、神经内分泌癌、阴道VAIN等当今敏感问题进行了阐述。
目录：
目录
第1章 外阴、阴道肿瘤 1
**节 外阴肿瘤 1
一、流行病学 1
二、播散方式 2
三、临床表现及诊断 3
四、分期及病理分类 3
五、预后因素 5
六、** 6
第二节 阴道肿瘤 15
一、流行病学 15
二、播散方式 16
三、临床表现 16
四、临床分期和病理分类 17
五、诊断 18
六、预后因素 18
七、** 19
第2章 子宫颈癌及癌前病变 30
**节 子宫颈癌前病变 30
一、HPV与子宫颈癌及癌前病变 31
二、子宫颈癌前病变的筛查 38
三、子宫颈癌筛查后的临床管理 42
四、子宫颈病变筛查后的相关检查 45
五、CIN的临床管理 51
第二节 子宫颈癌的诊断 54
一、子宫颈癌的临床诊断 54
二、子宫颈癌的转移方式 57
三、子宫颈癌的FIGO分期 57
四、子宫颈癌的病理类型 59
五、预后因素 59
第三节 子宫颈癌的** 60
一、各期子宫颈癌的** 60
二、子宫颈癌的手术** 63
三、子宫颈癌的放射** 69
四、子宫颈癌的化疗 73
五、热疗在子宫颈癌中的应用 74
六、子宫颈癌的基因** 75
七、复发性子宫颈癌的** 75
八、子宫颈癌**的几种特殊情况 77
九、**后随访 80
第3章 子宫体肿瘤 85
**节 子宫内膜癌 85
一、发病相关因素 85
二、病理组织类型 87
三、诊断和分期 88
四、** 92
五、预后 101
第二节 子宫肉瘤 104
一、概述 104
二、分类 104
三、分期 105
四、各论 106
第4章 卵巢恶性肿瘤 115
**节 概况 115
一、不同年龄段附件包块的类型 115
二、卵巢癌的流行病学 116
三、卵巢肿瘤的分类及分期 119
第二节 上皮性卵巢癌 121
一、病理类型 122
二、转移方式 124
三、诊断及鉴别诊断 124
四、筛查及预防性输卵管切除 127
五、** 129
第三节 卵巢生殖细胞肿瘤 154
一、l临床特征 154
三、** 156
第四节 卵巢性索间质肿瘤 164
一、不同肿瘤类型特征 165
二、** 168
第5章 妊娠滋养细胞疾病 172
**节 葡萄胎 173
一、流行病学 173
二、发病机制 173
三、症状和体征 175
四、诊断 176
五、预后 177
六、临床处理 178
七、随诊和预防 179
第二节 侵蚀性葡萄胎和绒毛膜癌 179
一、症状和体征 180
二、诊断和鉴别诊断 180
三、临床分期及转移 182
四、处理 184
五、随访 191
第三节 胎盘部位滋养细胞肿瘤 192
一、发病机制 192
二、病理特点 192
三、临床特点 193
四、诊断和鉴别诊断 193
五、分期及预后 194
六、**及随访 194
第四节 上皮样滋养细胞肿瘤 195
一、病理特点 195
二、临床特点及诊断 195
三、鉴别诊断 195
四、分期、**及预后 196
第6章 妇科肿瘤病理 199
**节 卵巢肿瘤 199
一、上皮及间叶性肿瘤分类 199
二、上皮性肿瘤 201
三、间叶性肿瘤 207
四、混合性上皮和间叶肿瘤 207
五、性索一间质肿瘤 208
六、生殖细胞肿瘤 212
七、卵巢其他肿瘤 216
第二节 胺膜肿瘤 218
一、腹膜肿瘤分类 219
二、腹膜肿瘤各论 220
第三节 输卯管肿瘤 222
一、输卵管肿瘤的分类 222
二、浆液性输卵管上皮内癌 224
第四节 阔韧带及其他子宫韧带肿瘤 224
第五节 子宫体肿瘤 225
一、子宫体肿瘤分类 225
二、上皮性肿瘤和相关病变 228
三、间叶性肿瘤 231
四、上皮和间叶混合性肿瘤 234
第六节 妊娠相关肿瘤 235
一、妊娠相关肿瘤分类 235
二、滋养细胞肿瘤 235
三、非肿瘤性病变 237
四、葡萄胎妊娠 237
五、异常（非水泡性）绒毛病变 239
第七节 子宫颈肿瘤 239
一、子宫颈上皮性肿瘤 239
二、间叶性肿瘤 245
三、子宫颈混合性上皮和间叶肿瘤 247
四、子宫颈杂类肿瘤 247
第八节 阴道肿瘤 248
一、阴道上皮性肿瘤 248
二、间叶性肿瘤 250
三、混合性上皮间叶性肿瘤 252
四、淋巴和髓系肿瘤 252
五、黑色素肿瘤 252
六、杂类肿瘤和继发性肿瘤 253
第九节 外阴肿瘤 254
一、上皮性肿瘤 254
二、软组织（间叶组织）肿瘤 257
三、黑色素细胞性肿瘤 258
四、生殖细胞/淋巴和髓系/转移性肿瘤 259
第十节 妇科肿瘤分子病理及相关检测 260
一、子宫颈癌相关的分子病理 260
二、子宫体肿瘤相关的分子病理 262
三、卵巢上皮性癌相关的分子病理 263
四、分子病理检测技术简介 264
第7章 妇科肿瘤的影像学诊断 274
**节 影像检查技术及临床应用概述 274
一、X线检查 274
二、CT检查 274
三、MRI检查 274
四、MRI弥散加权成像及在妇科肿瘤中的应用 275
第二节 妇科肿瘤的影像学诊断 276
一、子宫肌瘤 276
二、子宫内膜癌和子宫颈癌 277
三、子宫平滑肌肉瘤 279
四、卵巢肿瘤 280
五、其他妇科肿瘤 284
第三节 妇科肿瘤的介入** 284
第四节 妇科肿瘤核医学影像诊断进展 287
一、放射性药物 287
二、单光子发射型计算机断层成像 288
三、分子核医学 289
第五节 妇科肿瘤相关核医学显像方法 289
一、非特异性亲肿瘤显像 290
二、分子核医学显像 291
第六节 PET、PET/CT在妇科肿瘤中的应用 293
一、恶性肿瘤18F-DGPET、PET/CT显像表现特点 293
二、PET、PET/CT在子宫颈癌中的应用 294
三、PET/CT在子宫内膜癌中的应用 296
四、PET/CT在卵巢癌中的应用 297
五、PET/CT在阴道癌、外阴癌和输卵管癌中的应用 298
第8章 妇科肿瘤的放射** 303
**节 外阴癌放射** 304
第二节 阴道癌放射** 305
第三节 子宫颈癌放射** 306
一、放射**原则 307
二、**计划的制诃与实施 308
三、照射方法与适用范围 311
四、放射**结果 320
第四节 子宫内膜癌放射** 324
一、单纯放射** 324
二、术前放射** 326
三、术后放射** 326
第五节 卵巢癌放射** 327
一、放射**的剂量和方法 327
二、放射**在卵巢癌综合**中的应用 328
第9章 姑息医学在妇科肿瘤中的应用 332
**节 概论 332
一、姑息医学的发展简史 332
二、姑息**的基本内容和原则 333
三、姑息**的手段 334
第二节 症状控制 336
一、恶心和呕吐 336
二、便秘 339
三、肠梗阻 341
四、焦虑 342
五、抑郁症 344
第三节 *症厌食一恶病质综合征与营养支持 345
一、*症厌食，恶病质综合征 345
二、妇科肿瘤患者营养不良产生的原因 345
三、肿瘤患者的营养风险筛查 346
四、肿瘤患者营养评定的临床路径 347
五、营养支持在妇科恶性肿瘤患者中的应用 347
第四节 疼痛控制 351
一、疼痛的定义与分类 351
二、箍痛概述 352
三、癌痛的临床特点与评估 354
四、箍桶的** 359
第10章 妇科肿瘤的靶向**及细胞免疫** 380
**节 妇科肿瘤的分子靶向** 380
一、针对细胞表面抗原的单克隆抗体 380
二、针对受体酪氨酸激酶的抑制剂 384
三、酪氨酸激酶信号传导途径下游分子抑制剂 389
四、二磷酸腺苷核糖多聚酶抑制剂 392
五、血管生成抑制剂 395
六、细胞周期蛋白激酶抑制剂 396
七、凋亡诱导剂 396
第二节 妇科肿瘤的基因靶向** 402
一、rAd-p53与子宫肉瘤 405
二、rAd-p53与卵巢癌 407
三、rAd-p53与子宫颈癌 408
四、rAd-p53与子宫内膜癌 409
五、rAd-p53与外阴阴道恶性黑色素瘤 409
第三节 妇科肿瘤的细胞免疫** 413
一、肿瘤免疫编辑学说 413
二、基于肿瘤免疫检查点的免疫** 414
三、基于树突状细胞的免疫** 420
四、过继性T细胞转移 428
彩图 437
在线试读：
第1章 外阴、阴道肿瘤
**节 外阴肿瘤
外阴肿瘤是指生长于外阴部的肿瘤，主要位于大阴唇、小阴唇、阴蒂及会阴。外阴癌少见，占女性生殖道恶性肿瘤的3%～5%，据美国*症协会估计，2013年美国新发病例4700人，死于外阴癌病例990人。以往认为外阴癌多见于老年患者，但近年来伴随着外阴癌发病率的增加，外阴癌的发病年龄有年轻化的趋势。尽管经典的发病高危因素有吸烟、免疫抑制性疾病及慢性皮肤病变如外阴硬化性苔藓等，但近年来的研究发现，人乳头瘤样病毒( humanpapilloma virus，HPV)感染可能占有更重要的地位，尤其是在相对年轻、性活跃的女性中，因此子宫颈癌、阴道癌病史也成为高危因素。90%的外阴癌为鳞状细胞癌（简称鳞癌），因此，我们当前了解的流行病学、播散方式、预后因素和生存数据等资料基本来源于鳞癌的回顾性分析和少量的前瞻性研究。恶性黑色素瘤是第二常见的外阴肿瘤，此外还有基底细胞癌、前庭大腺腺癌、汗腺癌、Paget病及少见的软组织肉瘤，如平滑肌肉瘤、脂肪肉瘤、葡萄状肉瘤和卡波西肉瘤等。外阴肿瘤也会继发于膀胱、直肠、肛门等邻近生殖器官的肿瘤。外阴肿瘤多同于皮肤肿瘤，但因其解剖学上毗邻阴道，尿道、肛门，并需承担一定张力，故有其特殊性。
一、流行病学
曾有研究发现，外阴癌患者中伴有高血压、糖尿病、肥胖者较多，推测其可能与外阴癌有关，但又有研究认为，这仅仅是伴随年龄而出现的改变，不具有特异性。也有学者认为某些感染可能与外阴癌相关，这些感染包括肉芽肿性感染（腹股沟肉芽肿、性病性淋巴肉芽肿、外阴梅毒）、单纯疱疹病毒感染、HPV感染，提示有性传播疾病的妇女可能会有较高的外阴癌发病风险，但在外阴癌患者中始终未能分离出相关病原体抗原，以至于无法确定两者间的因果关系。
随着对HPV病毒研究的不断深入，近年来，越来越多的证据提示外阴癌及外阴湿疣样病变与潜在的HPV感染相关，HPV-DNA也已从浸润性外阴癌和原位癌组织中分离出来，自此确定了外阴HPV感染与外阴癌的相关性。HPV可有众多亚型，现己证实与外阴癌相关的亚型有HPV16、HPV6、HPV33型，其中HPV16型感染*为常见。HPV-DNA可在70%～80%的上皮内病变中被发现，但在浸润性病灶中的发现率仅有10%N50%，提示浸润性外阴癌可能不完全是HPV感染所致，临床上及组织学上也发现因HPV感染引起的外阴癌有别于无HPV感染者，故应分别对待。目前认为外阴癌的病因可分为两种，其一为HPV无关型，通常发生在70～80岁的老年妇女中，与硬化性苔藓等慢性炎症基础上的TP53突变有关；其二为HPV相关型，年轻人多见，占外阴鳞癌的43%～60%。Brinton等发现，有生殖道湿疣史、异常巴氏涂片史及吸烟史的妇女患外阴癌的风险明显升高，其中既有吸烟史又有生殖道湿疣史者患外阴癌的风险上升35倍，慢性免疫抑制和浸润性外阴癌也有一定相关性，因此认为HPV感染与非特异性免疫抑制可能均为外阴癌的致病因素。目前越来越多的观点倾向于吸烟、非特异性免疫抑制可能是外阴癌发展过程中的辅助因子，它可以使HPV感染更容易实现，进而导致外阴癌。
外阴营养不良、硬化性苔藓等慢性外阴感染性病变及鳞状上皮内瘤变（尤其是原位癌），均可能是外阴浸润性鳞癌的癌前病变。Carli等的研究发现32%的无HPV感染的外阴癌患者实际上与外阴硬化性苔藓有关，提示硬化性苔藓可能是外阴癌的癌前病变，但Hart等进的一项大样本的回顾性病理学分析并没有发现从硬化性苔藓到外阴癌的转化证据。在一项对外阴原位癌患者的观察研究中发现，8例未被**者中有7例在8年内进展为漫润癌，而在105例接受**的患者中只有4人在7～18年进展为浸润癌，但随后对405例外阴ii～In级上皮内瘤变病例的研究中，Jones等发现在1.1～7.3年（平均3.9年），3.8%的经过**患者及10例未被**的病例均发展为浸润癌。虽然一些上皮内瘤变可能自然消退，但持续存在或进展为浸润癌的患者仍不在少数。*近来自美国和挪威的发病率数据分析显示20世纪70～90年代，外阴原位癌的发生率上升了2～3倍，但并未看到外阴浸润癌的发生率相应上升。对此有不同的解释：①受感染的妇女随访年限还未达到患浸润性病变的年限；②浸润前病变的积极**阻止了向浸润癌的发展；③原位癌和浸润癌的起因不太相关。Trimble等推断外阴鳞癌应该是异源性病因学产生的结果，具有基底样或疣状特征的癌与HPV感染相关，而角化型鳞癌与HPV无关，而且基底样或疣状癌与经典的子宫颈癌危险因素也相关，包括初次性生活的年龄、性伴侣的数目、先前异常的巴氏涂片、吸烟和较低的社会经济地位等，而在角化型鳞癌病例中与这些因素的相关性不明显。
Flowers等发现与HPV阳性的外阴癌相比较，HPV阴性的外阴癌更容易出现P53抑癌基因的突变。P53县有调控细胞生长和增生的功能，外阴癌的发生可能与P53基因突变导致失活有关，而在HPV阳性的外阴癌中则是HPV基因产物的表达所致。Mitchell等在对169例外阴浸润癌的研究中发现，约有13%的外阴癌继发于生殖道的鳞状上皮瘤变，这种继发于原发肿瘤的外阴癌与HPV感染明显相关，也说明一些鳞状上皮病变起始于性传播病毒，这种病毒具有感染整个下生殖道而产生瘤样病变的能力。因此，2004年国际外阴疾病研究学会(ISSVD)将外阴上皮内瘤变(vulvar intraepithelial neoplasia，VIN)进行了新的分类：①普通型( usual type) VIN，多与HPV感染相关，与疣状型（鲍温病）、基底细胞型及混合型外阴癌有关，多见于相对年轻者，约占80%；②分化型(differentiated type) VIN，常与硬化性苔藓及潜在的炎性疾病所致的鳞状上皮过度增生及外阴癌相关，而与HPV关系不大，多见于相对年长妇女，约占20%。
二、播散方式
外阴癌的播散方式有三种：局部蔓延、经淋巴转移及血行转移。外阴皮下组织中淋巴系统十分发达，因此外阴癌极易出现区域性淋巴结转移。有研究显示，当外阴癌病灶浸润<lmm时很少累及淋巴系统，但病灶浸润2～3mm时常累及淋巴系统，当癌浸润>lOmm时50%以上可出现局部淋巴结转移。通常外阴癌从原发灶扩散至区域淋巴结遵循逐级规则，很少有跳跃性转移，外阴癌灶首先转移至表浅腹股沟淋巴结和股淋巴结，再扩散至深部腹股沟和盆腔淋巴结，但偶尔也可出现直接累及深部腹股沟淋巴结、闭孔淋巴结而直接向上转移至盆腔各组淋巴结的情况，特别是当病灶累及阴蒂周围时。晚期患者的皮下淋巴管系统被广泛侵犯，可导致下腹壁或大腿间的皮肤呈现明显的炎症卫星状病灶。肺是外阴癌和阴道癌血行转移*常见的转移部位。
三、临床表现及诊断
外阴癌虽长于体表而易于早期发现，但却常因医患双方的原因而延误诊断。大多外阴癌患者会以外阴部瘙痒、疼痛、小丘疹、结节、溃疡或色素减退而就诊，但非妇科肿瘤专业的医师常会忽视了外阴肿瘤而仅经验性地认为炎症的可能性大，常先按炎症处理，而没有进行组织活检，以至于患者从出现症状到外阴癌被确诊的时间常被延长。Jones等报道88%的外阴鳞癌患者从出现症状到确诊的时间间隔超过6个月，其中31%的妇女在诊断外阴癌之前至少已就诊3次以上，27%的妇女曾被医师经验性地给予雌激素和皮质激素**。体裣可见外阴部与其主诉相对应部位存在不同类型的病变，如白斑样、苔藓样、皲裂样、溃疡状、弥漫湿疹样、湿疣样等，仅通过症状和体检来确定为外阴癌常常很难，因其表现并不具有特异性，不能与外阴良性病变所区别，因此外阴癌的诊断必须通过活检而作出。活检的部位也需要推敲，通常单一的、局限的病灶活检，其部位选择不困难，但对于慢性外阴营养不良、弥漫性白斑、多点异常性病变或Paget病的患者选择合适的活检部位是困难的，有时不得不行多点活检。对于仅有较小单一可疑病灶的患者可在局部麻醉下完整切除病灶，既达到活检目的又兼顾了**。组织活检尽量包括可疑的表皮病灶及皮下组织，以便于浸润癌的病理和深度能被准确评估。晚期患者主要表现为局部疼痛、出血及肿瘤渗出，有腹股沟淋巴结转移或远处转移病灶者还可出现相应的症状。
外阴癌患者的病情评估主要包括病变范围，如原发肿瘤的测量、是否累及毗邻器官或骨膜、腹股沟淋巴结累及的可能性，以及是否有内科合并症等。盆腔检查一直是评估外阴癌和阴道癌局部扩散程度*重要的方法。病灶定位、肉眼形态、累及部位、可见深度和触摸肿瘤质地等需仔细记录并做肿瘤图解，肿瘤是否紧挨中线结构也应该被记录。影像学检查，特别足MRI能被用来评估膀胱或病灶下方组织的深部浸润，直肠镜或膀胱尿道镜检查也可用确认影像学证据，包括膀胱、尿道、肛门或直肠的累及。虽然CT对检测盆腔和腹股沟淋巴结有所帮助，但普通CT对局部解剖提供的信息较少。影像学检查虽然有助于**计划的制订，但不能更改FIGO分期。
四、分期及病理分类
（一）分期
外阴癌的分期由1970年国际妇产科联盟( FIGO)的临床分期修改为1988年的手术病理分期（表1-1），随着临床研究的不断深入，至2009年再次修正手术病理分期(表1-2)。
（二）病理分类
以往外阴肿瘤的病理分类采用的是2003年WHO分类，2014年WHO作出了第4版肿瘤分类，将其主要分为如下几类。
1．上皮性肿瘤：鳞状上皮肿瘤，包括鳞状上皮内病变、鳞癌、基底细胞癌；腺体肿瘤，包括Paget病、前庭大腺及特异化的肛门生殖器腺癌、其他类型腺癌（汗腺型、肠型）；神经内分泌肿瘤，包括高级别神经内分泌癌（小细胞性、大细胞性）、梅克尔( Merkel)细胞瘤。
2．神经外胚层肿瘤：尤因( Ewing)肉瘤。
3．软组织肿瘤：葡萄状肉瘤（胚胎性、腺泡状）、平滑肌肉瘤、上皮样肉瘤、腺泡状软组织肉瘤、其他肉瘤（脂肪肉瘤、恶性外周神经鞘瘤、卡波西肉瘤等）。
4．黑色素细胞瘤：恶性黑色素瘤。
5．生殖细胞瘤：卵黄囊瘤。
6．淋巴样和黏液样肿瘤。
7．继发性肿瘤。
每种外阴肿瘤的病理学特点详见病理章节。各类肿瘤中以外阴鳞癌的发病率*高，临床*为常见，故本章随后的预后分析及**模式也基本以鳞癌为主。
五、预后因素
外阴鳞癌中主要的预后因素包括肿瘤直径、肿瘤浸润深度、淋巴结阳性和远处转移、脉管阳性及手术切缘阳性。这些在FIGO分期中都有所体现，是肿瘤复发和死亡的*重要预后因素。Wharton等在1975年提出了外阴癌的微浸润概念，并且建议对于浸润深度小于Smm的小肿瘤免于腹股沟淋巴结手术切除，但随后的报道发现10%N20%符合此标准的患者有隐匿的腹股沟淋巴结转移，随即废除了腹股沟淋巴结不需切除的理念。对于微浸润肿瘤与腹股沟淋巴结转移的相关性，一致的意见是以肿瘤浸润小于Imm为界，这也反映了FIGO分期中将浸润小于Imm分为IA期的道理所在。在一项对1342例不同病灶直径、无淋巴结转移患者的预后研究中发现，无论病灶大小均有相近的生存率(≤2cm，94%； 2.1～4cm，82%；4.1～6cm，83%； 6.1—8cm，82%；>8cm，88%)；另一项对578例患者的研究显示，同为病灶直径<2cm者，其浸润深度不同，淋巴结状态就完全不同(淋巴结转移率：≤Imm，0；1～2mm，7.7%； 2～3mm，8.3%； 3～Smm，26.7%； >5mm，34.2%)，说明病灶大小不是独立的预后因素，也不再是腹股沟淋巴结切除术的指征，而浸润深度要比病灶大小与淋巴结转移的关系更密切，因此术前活检应包含部分皮下组织，以判断皮下浸润深度来决定是否切除淋巴结。
淋巴结状态是*重要的独立预后因素，与临床分期及预后密切相关。腹股沟淋巴结有否转移是外阴癌的独立预后因子，有报道显示有腹股沟淋巴结转移者在初始**后的2年内大多复发，预示着长期生存率可能减少50%。手术前临床预测淋巴结转移不够准确，通过影像学（MRI、CT、PET和超声）试图评估腹股沟一股淋巴结的转移也不满意，均没有足够高的阴性预测价值来取代以手术方式切除腹股沟淋巴结所作出的评估准确，因此目前仍然强调系统地切除腹股沟淋巴结，而不是取样或活检。至于淋巴结播散是单侧还是双侧，许多报道表明单侧和双侧淋巴结转移的生存率没有差异，双侧淋巴结转移并不是一个独壶的预后因素，而阳性淋巴结数目的多少是影响预后的重要因素。一项609例外阴癌的研究显示，淋巴结阳性数目与5年生存率极其相关(阴性：90.9%； 1～2个阳性：75.2%； 3～4个阳性：36.1%；5～6个阳性：19%；>7个阳性：0)，但在1988年的FIGO分期中却没有体现，2009年的FIGO分期中对此作出了细致规定。2009版分期对病理报告的要求极高，病理报告要包括阳性淋巴结的数量、大小和是否囊外扩散，因为阳性淋巴结的大小和是否囊外扩散也是影响预后的重要因素，研究显示淋巴结大小及是否囊外扩散，其5年生存率明显不同（直径<Smm: 90.9%；直径5NlOmm: 41.6%；直径>lOmm: 20.6%；局限囊内：85.7%；囊外扩散：25.0%）。
2012年在美国临床肿瘤学会(ASCO)年会报告的一项大规模生存期的临床研究显示，在1637个外阴癌患者中有491例(30%)淋巴结阳性，比较淋巴结阳性组、阴性组，中位生存期(OS)为43.4个月和212个月，并且淋巴结转移数量越多预后越差。491例淋巴结阳性者中有240例(48.9%)接受了辅助**，其中放疗(85.8%)，放化疗(14.2%)，中位OS在有辅助**组明显长于无辅助**组，为66.9个月和35.7个月，因而认为淋巴结转移后给予辅助**也是外阴癌重要的预后影响因素。关于局部复发风险，虽然与肿瘤体积和范围有关，但更重要的是与手术切除边缘是否足够有关。De Hullu等报道在外阴癌切缘≤8mm的40个外阴癌中9个局部复发，而切缘>8mm的患者没有局部复发；Heaps等在病理组织切片中也发现，显微镜下切缘少于8mm时局部复发率明显上升，认为病理边缘距离≤8mm是局部复发的重要预测因子，因此建议在标本未固定的组织中切除边缘至少要达到lcm。为了帮助手术医师设计手术切缘，Hoffman等测量了外阴浸润性鳞癌的肉眼边缘及显微镜下病灶的边缘，结果发现肉眼和显微镜下的边缘几乎一样，因此，手术医师仅凭肉眼判断病灶边缘并在其外>lcm作为切缘即可。
六、**
（一）VIN的**
VIN有1.2%～1 1.6%的自然消退率，多发生在多灶、色素性病变的年轻妇女中，与分仳型VIN相比，HPV相关型VIN进展为鳞癌的发生率低且较为缓慢，因此对此型患者可以严密观察，若1年仍不消退则应积极**。VIN的**目的主要为缓解症状、阻止其病变进展为癌。**方法多种多样，主要有药物**、物理**及手术**。VIN进展为鳞癌的概率为15%～25%，普通型VIN因与HPV有相关性，可以考虑加入相应**，如咪喹莫特软膏。由于VIN患者相对年轻，因此**上应充分考虑到患者的外观、心理、生理功能及生活质量。
1．药物** 目前应用较多的是5%的咪喹莫特软膏。咪喹莫特(imiquimod)是一种人工合成的非核苷类异环咪唑喹啉胺类药物，在体内水解后代谢为活性母体阿昔洛韦，生物利用度是阿昔洛韦的3～5倍。该药也是小分子免疫调节剂，具有抗病毒、抗肿瘤作用，主要是通过活化先天性免疫系统和诱导IFN-d、TNF-a、IL-1、IL-6等多种细胞因子来增强细胞免疫，刺激机体免疫系统发生针对感染HPV细胞的Thl型免疫应答，*终清除局部HPV。具体用法为每周3次，持续12～20周，**期间每4～6周行阴道镜检查评估疗效。临床反应率为77%-- 81%，复发率为13.6%。但咪喹莫特有一定局部刺激牲，主要副作用有局部疼痛、水肿、红斑，大多数患者可耐受。咪喹莫特也可联合其他药物或方法**，如加用化学药膏（5-FU、鬼臼毒素、三氯醋酸等）局部涂抹，5-FU的单药缓解率为34%，此类药物同样有局部刺激，故耐受性差，临床上应用较少。西多福韦( cidofovir)联合咪喹莫特的临床应用正在研究中，也有加用IFN-Q、HPV疫苗及光动力**的报道。
2．物理** 目前常用的方法有激光汽化、冷冻、光动力、超声空化抽吸等，激光汽化、冷冻*大的缺点为不能获得组织标本，使部分隐匿的浸润癌漏诊；而且一旦遇到未查出的浸润癌，还有促进癌扩散的可能。激光汽化的**深度为1～2mm，瘢痕小，适用于病变范围过大的年轻患者，与手术切除及咪喹莫特**相比复发率高，**失败率可达41.9%。冷冻**可引起局部疼痛，故适合于病灶局限者。光动力**( photodynamic therapy，PDT)是以光、光敏剂（光动力**药物）和氧的相互作用为基础的一种新的疾病**手段，是指在光敏剂参与下，在光的作用下，使有机体细胞或生物分子发生功能或形态变化，严重时导致细胞损伤和坏死。对VIN的治愈率为57%。与C02激光汽化及手术**柏比，具有**时间短、
定价：128.0
ISBN：9787030578334
作者：无
版次：3
出版时间：2018-08
内容提要：
本书作者结合国内外妇科肿瘤的*新资料与多年的临床实践，系统阐述了外阴与阴道肿瘤、子宫颈癌及癌前病变、子宫体肿瘤、卵巢恶性肿瘤、妊娠滋养细胞疾病等常见妇科恶性肿瘤的诊断、鉴别诊断、临床分期、病理分类及**领域的*新进展，并对与妇科肿瘤密切相关的病理学、影像学、放射**学、姑息医学、靶向**及细胞免疫**等均有专章予以探讨。本版较第2版增加了卵巢癌、子宫肉瘤等新的NCCN指南精神；各个国际会议妇科肿瘤诊治的*新进展；基因、靶向、免疫**妇科肿瘤的*新内容及当前*新的分子病理学检测等内容，并对子宫颈微偏腺癌、神经内分泌癌、阴道VAIN等当今敏感问题进行了阐述。
目录：
目录
第1章 外阴、阴道肿瘤 1
**节 外阴肿瘤 1
一、流行病学 1
二、播散方式 2
三、临床表现及诊断 3
四、分期及病理分类 3
五、预后因素 5
六、** 6
第二节 阴道肿瘤 15
一、流行病学 15
二、播散方式 16
三、临床表现 16
四、临床分期和病理分类 17
五、诊断 18
六、预后因素 18
七、** 19
第2章 子宫颈癌及癌前病变 30
**节 子宫颈癌前病变 30
一、HPV与子宫颈癌及癌前病变 31
二、子宫颈癌前病变的筛查 38
三、子宫颈癌筛查后的临床管理 42
四、子宫颈病变筛查后的相关检查 45
五、CIN的临床管理 51
第二节 子宫颈癌的诊断 54
一、子宫颈癌的临床诊断 54
二、子宫颈癌的转移方式 57
三、子宫颈癌的FIGO分期 57
四、子宫颈癌的病理类型 59
五、预后因素 59
第三节 子宫颈癌的** 60
一、各期子宫颈癌的** 60
二、子宫颈癌的手术** 63
三、子宫颈癌的放射** 69
四、子宫颈癌的化疗 73
五、热疗在子宫颈癌中的应用 74
六、子宫颈癌的基因** 75
七、复发性子宫颈癌的** 75
八、子宫颈癌**的几种特殊情况 77
九、**后随访 80
第3章 子宫体肿瘤 85
**节 子宫内膜癌 85
一、发病相关因素 85
二、病理组织类型 87
三、诊断和分期 88
四、** 92
五、预后 101
第二节 子宫肉瘤 104
一、概述 104
二、分类 104
三、分期 105
四、各论 106
第4章 卵巢恶性肿瘤 115
**节 概况 115
一、不同年龄段附件包块的类型 115
二、卵巢癌的流行病学 116
三、卵巢肿瘤的分类及分期 119
第二节 上皮性卵巢癌 121
一、病理类型 122
二、转移方式 124
三、诊断及鉴别诊断 124
四、筛查及预防性输卵管切除 127
五、** 129
第三节 卵巢生殖细胞肿瘤 154
一、l临床特征 154
三、** 156
第四节 卵巢性索间质肿瘤 164
一、不同肿瘤类型特征 165
二、** 168
第5章 妊娠滋养细胞疾病 172
**节 葡萄胎 173
一、流行病学 173
二、发病机制 173
三、症状和体征 175
四、诊断 176
五、预后 177
六、临床处理 178
七、随诊和预防 179
第二节 侵蚀性葡萄胎和绒毛膜癌 179
一、症状和体征 180
二、诊断和鉴别诊断 180
三、临床分期及转移 182
四、处理 184
五、随访 191
第三节 胎盘部位滋养细胞肿瘤 192
一、发病机制 192
二、病理特点 192
三、临床特点 193
四、诊断和鉴别诊断 193
五、分期及预后 194
六、**及随访 194
第四节 上皮样滋养细胞肿瘤 195
一、病理特点 195
二、临床特点及诊断 195
三、鉴别诊断 195
四、分期、**及预后 196
第6章 妇科肿瘤病理 199
**节 卵巢肿瘤 199
一、上皮及间叶性肿瘤分类 199
二、上皮性肿瘤 201
三、间叶性肿瘤 207
四、混合性上皮和间叶肿瘤 207
五、性索一间质肿瘤 208
六、生殖细胞肿瘤 212
七、卵巢其他肿瘤 216
第二节 胺膜肿瘤 218
一、腹膜肿瘤分类 219
二、腹膜肿瘤各论 220
第三节 输卯管肿瘤 222
一、输卵管肿瘤的分类 222
二、浆液性输卵管上皮内癌 224
第四节 阔韧带及其他子宫韧带肿瘤 224
第五节 子宫体肿瘤 225
一、子宫体肿瘤分类 225
二、上皮性肿瘤和相关病变 228
三、间叶性肿瘤 231
四、上皮和间叶混合性肿瘤 234
第六节 妊娠相关肿瘤 235
一、妊娠相关肿瘤分类 235
二、滋养细胞肿瘤 235
三、非肿瘤性病变 237
四、葡萄胎妊娠 237
五、异常（非水泡性）绒毛病变 239
第七节 子宫颈肿瘤 239
一、子宫颈上皮性肿瘤 239
二、间叶性肿瘤 245
三、子宫颈混合性上皮和间叶肿瘤 247
四、子宫颈杂类肿瘤 247
第八节 阴道肿瘤 248
一、阴道上皮性肿瘤 248
二、间叶性肿瘤 250
三、混合性上皮间叶性肿瘤 252
四、淋巴和髓系肿瘤 252
五、黑色素肿瘤 252
六、杂类肿瘤和继发性肿瘤 253
第九节 外阴肿瘤 254
一、上皮性肿瘤 254
二、软组织（间叶组织）肿瘤 257
三、黑色素细胞性肿瘤 258
四、生殖细胞/淋巴和髓系/转移性肿瘤 259
第十节 妇科肿瘤分子病理及相关检测 260
一、子宫颈癌相关的分子病理 260
二、子宫体肿瘤相关的分子病理 262
三、卵巢上皮性癌相关的分子病理 263
四、分子病理检测技术简介 264
第7章 妇科肿瘤的影像学诊断 274
**节 影像检查技术及临床应用概述 274
一、X线检查 274
二、CT检查 274
三、MRI检查 274
四、MRI弥散加权成像及在妇科肿瘤中的应用 275
第二节 妇科肿瘤的影像学诊断 276
一、子宫肌瘤 276
二、子宫内膜癌和子宫颈癌 277
三、子宫平滑肌肉瘤 279
四、卵巢肿瘤 280
五、其他妇科肿瘤 284
第三节 妇科肿瘤的介入** 284
第四节 妇科肿瘤核医学影像诊断进展 287
一、放射性药物 287
二、单光子发射型计算机断层成像 288
三、分子核医学 289
第五节 妇科肿瘤相关核医学显像方法 289
一、非特异性亲肿瘤显像 290
二、分子核医学显像 291
第六节 PET、PET/CT在妇科肿瘤中的应用 293
一、恶性肿瘤18F-DGPET、PET/CT显像表现特点 293
二、PET、PET/CT在子宫颈癌中的应用 294
三、PET/CT在子宫内膜癌中的应用 296
四、PET/CT在卵巢癌中的应用 297
五、PET/CT在阴道癌、外阴癌和输卵管癌中的应用 298
第8章 妇科肿瘤的放射** 303
**节 外阴癌放射** 304
第二节 阴道癌放射** 305
第三节 子宫颈癌放射** 306
一、放射**原则 307
二、**计划的制诃与实施 308
三、照射方法与适用范围 311
四、放射**结果 320
第四节 子宫内膜癌放射** 324
一、单纯放射** 324
二、术前放射** 326
三、术后放射** 326
第五节 卵巢癌放射** 327
一、放射**的剂量和方法 327
二、放射**在卵巢癌综合**中的应用 328
第9章 姑息医学在妇科肿瘤中的应用 332
**节 概论 332
一、姑息医学的发展简史 332
二、姑息**的基本内容和原则 333
三、姑息**的手段 334
第二节 症状控制 336
一、恶心和呕吐 336
二、便秘 339
三、肠梗阻 341
四、焦虑 342
五、抑郁症 344
第三节 *症厌食一恶病质综合征与营养支持 345
一、*症厌食，恶病质综合征 345
二、妇科肿瘤患者营养不良产生的原因 345
三、肿瘤患者的营养风险筛查 346
四、肿瘤患者营养评定的临床路径 347
五、营养支持在妇科恶性肿瘤患者中的应用 347
第四节 疼痛控制 351
一、疼痛的定义与分类 351
二、箍痛概述 352
三、癌痛的临床特点与评估 354
四、箍桶的** 359
第10章 妇科肿瘤的靶向**及细胞免疫** 380
**节 妇科肿瘤的分子靶向** 380
一、针对细胞表面抗原的单克隆抗体 380
二、针对受体酪氨酸激酶的抑制剂 384
三、酪氨酸激酶信号传导途径下游分子抑制剂 389
四、二磷酸腺苷核糖多聚酶抑制剂 392
五、血管生成抑制剂 395
六、细胞周期蛋白激酶抑制剂 396
七、凋亡诱导剂 396
第二节 妇科肿瘤的基因靶向** 402
一、rAd-p53与子宫肉瘤 405
二、rAd-p53与卵巢癌 407
三、rAd-p53与子宫颈癌 408
四、rAd-p53与子宫内膜癌 409
五、rAd-p53与外阴阴道恶性黑色素瘤 409
第三节 妇科肿瘤的细胞免疫** 413
一、肿瘤免疫编辑学说 413
二、基于肿瘤免疫检查点的免疫** 414
三、基于树突状细胞的免疫** 420
四、过继性T细胞转移 428
彩图 437
在线试读：
第1章 外阴、阴道肿瘤
**节 外阴肿瘤
外阴肿瘤是指生长于外阴部的肿瘤，主要位于大阴唇、小阴唇、阴蒂及会阴。外阴癌少见，占女性生殖道恶性肿瘤的3%～5%，据美国*症协会估计，2013年美国新发病例4700人，死于外阴癌病例990人。以往认为外阴癌多见于老年患者，但近年来伴随着外阴癌发病率的增加，外阴癌的发病年龄有年轻化的趋势。尽管经典的发病高危因素有吸烟、免疫抑制性疾病及慢性皮肤病变如外阴硬化性苔藓等，但近年来的研究发现，人乳头瘤样病毒( humanpapilloma virus，HPV)感染可能占有更重要的地位，尤其是在相对年轻、性活跃的女性中，因此子宫颈癌、阴道癌病史也成为高危因素。90%的外阴癌为鳞状细胞癌（简称鳞癌），因此，我们当前了解的流行病学、播散方式、预后因素和生存数据等资料基本来源于鳞癌的回顾性分析和少量的前瞻性研究。恶性黑色素瘤是第二常见的外阴肿瘤，此外还有基底细胞癌、前庭大腺腺癌、汗腺癌、Paget病及少见的软组织肉瘤，如平滑肌肉瘤、脂肪肉瘤、葡萄状肉瘤和卡波西肉瘤等。外阴肿瘤也会继发于膀胱、直肠、肛门等邻近生殖器官的肿瘤。外阴肿瘤多同于皮肤肿瘤，但因其解剖学上毗邻阴道，尿道、肛门，并需承担一定张力，故有其特殊性。
一、流行病学
曾有研究发现，外阴癌患者中伴有高血压、糖尿病、肥胖者较多，推测其可能与外阴癌有关，但又有研究认为，这仅仅是伴随年龄而出现的改变，不具有特异性。也有学者认为某些感染可能与外阴癌相关，这些感染包括肉芽肿性感染（腹股沟肉芽肿、性病性淋巴肉芽肿、外阴梅毒）、单纯疱疹病毒感染、HPV感染，提示有性传播疾病的妇女可能会有较高的外阴癌发病风险，但在外阴癌患者中始终未能分离出相关病原体抗原，以至于无法确定两者间的因果关系。
随着对HPV病毒研究的不断深入，近年来，越来越多的证据提示外阴癌及外阴湿疣样病变与潜在的HPV感染相关，HPV-DNA也已从浸润性外阴癌和原位癌组织中分离出来，自此确定了外阴HPV感染与外阴癌的相关性。HPV可有众多亚型，现己证实与外阴癌相关的亚型有HPV16、HPV6、HPV33型，其中HPV16型感染*为常见。HPV-DNA可在70%～80%的上皮内病变中被发现，但在浸润性病灶中的发现率仅有10%N50%，提示浸润性外阴癌可能不完全是HPV感染所致，临床上及组织学上也发现因HPV感染引起的外阴癌有别于无HPV感染者，故应分别对待。目前认为外阴癌的病因可分为两种，其一为HPV无关型，通常发生在70～80岁的老年妇女中，与硬化性苔藓等慢性炎症基础上的TP53突变有关；其二为HPV相关型，年轻人多见，占外阴鳞癌的43%～60%。Brinton等发现，有生殖道湿疣史、异常巴氏涂片史及吸烟史的妇女患外阴癌的风险明显升高，其中既有吸烟史又有生殖道湿疣史者患外阴癌的风险上升35倍，慢性免疫抑制和浸润性外阴癌也有一定相关性，因此认为HPV感染与非特异性免疫抑制可能均为外阴癌的致病因素。目前越来越多的观点倾向于吸烟、非特异性免疫抑制可能是外阴癌发展过程中的辅助因子，它可以使HPV感染更容易实现，进而导致外阴癌。
外阴营养不良、硬化性苔藓等慢性外阴感染性病变及鳞状上皮内瘤变（尤其是原位癌），均可能是外阴浸润性鳞癌的癌前病变。Carli等的研究发现32%的无HPV感染的外阴癌患者实际上与外阴硬化性苔藓有关，提示硬化性苔藓可能是外阴癌的癌前病变，但Hart等进的一项大样本的回顾性病理学分析并没有发现从硬化性苔藓到外阴癌的转化证据。在一项对外阴原位癌患者的观察研究中发现，8例未被**者中有7例在8年内进展为漫润癌，而在105例接受**的患者中只有4人在7～18年进展为浸润癌，但随后对405例外阴ii～In级上皮内瘤变病例的研究中，Jones等发现在1.1～7.3年（平均3.9年），3.8%的经过**患者及10例未被**的病例均发展为浸润癌。虽然一些上皮内瘤变可能自然消退，但持续存在或进展为浸润癌的患者仍不在少数。*近来自美国和挪威的发病率数据分析显示20世纪70～90年代，外阴原位癌的发生率上升了2～3倍，但并未看到外阴浸润癌的发生率相应上升。对此有不同的解释：①受感染的妇女随访年限还未达到患浸润性病变的年限；②浸润前病变的积极**阻止了向浸润癌的发展；③原位癌和浸润癌的起因不太相关。Trimble等推断外阴鳞癌应该是异源性病因学产生的结果，具有基底样或疣状特征的癌与HPV感染相关，而角化型鳞癌与HPV无关，而且基底样或疣状癌与经典的子宫颈癌危险因素也相关，包括初次性生活的年龄、性伴侣的数目、先前异常的巴氏涂片、吸烟和较低的社会经济地位等，而在角化型鳞癌病例中与这些因素的相关性不明显。
Flowers等发现与HPV阳性的外阴癌相比较，HPV阴性的外阴癌更容易出现P53抑癌基因的突变。P53县有调控细胞生长和增生的功能，外阴癌的发生可能与P53基因突变导致失活有关，而在HPV阳性的外阴癌中则是HPV基因产物的表达所致。Mitchell等在对169例外阴浸润癌的研究中发现，约有13%的外阴癌继发于生殖道的鳞状上皮瘤变，这种继发于原发肿瘤的外阴癌与HPV感染明显相关，也说明一些鳞状上皮病变起始于性传播病毒，这种病毒具有感染整个下生殖道而产生瘤样病变的能力。因此，2004年国际外阴疾病研究学会(ISSVD)将外阴上皮内瘤变(vulvar intraepithelial neoplasia，VIN)进行了新的分类：①普通型( usual type) VIN，多与HPV感染相关，与疣状型（鲍温病）、基底细胞型及混合型外阴癌有关，多见于相对年轻者，约占80%；②分化型(differentiated type) VIN，常与硬化性苔藓及潜在的炎性疾病所致的鳞状上皮过度增生及外阴癌相关，而与HPV关系不大，多见于相对年长妇女，约占20%。
二、播散方式
外阴癌的播散方式有三种：局部蔓延、经淋巴转移及血行转移。外阴皮下组织中淋巴系统十分发达，因此外阴癌极易出现区域性淋巴结转移。有研究显示，当外阴癌病灶浸润<lmm时很少累及淋巴系统，但病灶浸润2～3mm时常累及淋巴系统，当癌浸润>lOmm时50%以上可出现局部淋巴结转移。通常外阴癌从原发灶扩散至区域淋巴结遵循逐级规则，很少有跳跃性转移，外阴癌灶首先转移至表浅腹股沟淋巴结和股淋巴结，再扩散至深部腹股沟和盆腔淋巴结，但偶尔也可出现直接累及深部腹股沟淋巴结、闭孔淋巴结而直接向上转移至盆腔各组淋巴结的情况，特别是当病灶累及阴蒂周围时。晚期患者的皮下淋巴管系统被广泛侵犯，可导致下腹壁或大腿间的皮肤呈现明显的炎症卫星状病灶。肺是外阴癌和阴道癌血行转移*常见的转移部位。
三、临床表现及诊断
外阴癌虽长于体表而易于早期发现，但却常因医患双方的原因而延误诊断。大多外阴癌患者会以外阴部瘙痒、疼痛、小丘疹、结节、溃疡或色素减退而就诊，但非妇科肿瘤专业的医师常会忽视了外阴肿瘤而仅经验性地认为炎症的可能性大，常先按炎症处理，而没有进行组织活检，以至于患者从出现症状到外阴癌被确诊的时间常被延长。Jones等报道88%的外阴鳞癌患者从出现症状到确诊的时间间隔超过6个月，其中31%的妇女在诊断外阴癌之前至少已就诊3次以上，27%的妇女曾被医师经验性地给予雌激素和皮质激素**。体裣可见外阴部与其主诉相对应部位存在不同类型的病变，如白斑样、苔藓样、皲裂样、溃疡状、弥漫湿疹样、湿疣样等，仅通过症状和体检来确定为外阴癌常常很难，因其表现并不具有特异性，不能与外阴良性病变所区别，因此外阴癌的诊断必须通过活检而作出。活检的部位也需要推敲，通常单一的、局限的病灶活检，其部位选择不困难，但对于慢性外阴营养不良、弥漫性白斑、多点异常性病变或Paget病的患者选择合适的活检部位是困难的，有时不得不行多点活检。对于仅有较小单一可疑病灶的患者可在局部麻醉下完整切除病灶，既达到活检目的又兼顾了**。组织活检尽量包括可疑的表皮病灶及皮下组织，以便于浸润癌的病理和深度能被准确评估。晚期患者主要表现为局部疼痛、出血及肿瘤渗出，有腹股沟淋巴结转移或远处转移病灶者还可出现相应的症状。
外阴癌患者的病情评估主要包括病变范围，如原发肿瘤的测量、是否累及毗邻器官或骨膜、腹股沟淋巴结累及的可能性，以及是否有内科合并症等。盆腔检查一直是评估外阴癌和阴道癌局部扩散程度*重要的方法。病灶定位、肉眼形态、累及部位、可见深度和触摸肿瘤质地等需仔细记录并做肿瘤图解，肿瘤是否紧挨中线结构也应该被记录。影像学检查，特别足MRI能被用来评估膀胱或病灶下方组织的深部浸润，直肠镜或膀胱尿道镜检查也可用确认影像学证据，包括膀胱、尿道、肛门或直肠的累及。虽然CT对检测盆腔和腹股沟淋巴结有所帮助，但普通CT对局部解剖提供的信息较少。影像学检查虽然有助于**计划的制订，但不能更改FIGO分期。
四、分期及病理分类
（一）分期
外阴癌的分期由1970年国际妇产科联盟( FIGO)的临床分期修改为1988年的手术病理分期（表1-1），随着临床研究的不断深入，至2009年再次修正手术病理分期(表1-2)。
（二）病理分类
以往外阴肿瘤的病理分类采用的是2003年WHO分类，2014年WHO作出了第4版肿瘤分类，将其主要分为如下几类。
1．上皮性肿瘤：鳞状上皮肿瘤，包括鳞状上皮内病变、鳞癌、基底细胞癌；腺体肿瘤，包括Paget病、前庭大腺及特异化的肛门生殖器腺癌、其他类型腺癌（汗腺型、肠型）；神经内分泌肿瘤，包括高级别神经内分泌癌（小细胞性、大细胞性）、梅克尔( Merkel)细胞瘤。
2．神经外胚层肿瘤：尤因( Ewing)肉瘤。
3．软组织肿瘤：葡萄状肉瘤（胚胎性、腺泡状）、平滑肌肉瘤、上皮样肉瘤、腺泡状软组织肉瘤、其他肉瘤（脂肪肉瘤、恶性外周神经鞘瘤、卡波西肉瘤等）。
4．黑色素细胞瘤：恶性黑色素瘤。
5．生殖细胞瘤：卵黄囊瘤。
6．淋巴样和黏液样肿瘤。
7．继发性肿瘤。
每种外阴肿瘤的病理学特点详见病理章节。各类肿瘤中以外阴鳞癌的发病率*高，临床*为常见，故本章随后的预后分析及**模式也基本以鳞癌为主。
五、预后因素
外阴鳞癌中主要的预后因素包括肿瘤直径、肿瘤浸润深度、淋巴结阳性和远处转移、脉管阳性及手术切缘阳性。这些在FIGO分期中都有所体现，是肿瘤复发和死亡的*重要预后因素。Wharton等在1975年提出了外阴癌的微浸润概念，并且建议对于浸润深度小于Smm的小肿瘤免于腹股沟淋巴结手术切除，但随后的报道发现10%N20%符合此标准的患者有隐匿的腹股沟淋巴结转移，随即废除了腹股沟淋巴结不需切除的理念。对于微浸润肿瘤与腹股沟淋巴结转移的相关性，一致的意见是以肿瘤浸润小于Imm为界，这也反映了FIGO分期中将浸润小于Imm分为IA期的道理所在。在一项对1342例不同病灶直径、无淋巴结转移患者的预后研究中发现，无论病灶大小均有相近的生存率(≤2cm，94%； 2.1～4cm，82%；4.1～6cm，83%； 6.1—8cm，82%；>8cm，88%)；另一项对578例患者的研究显示，同为病灶直径<2cm者，其浸润深度不同，淋巴结状态就完全不同(淋巴结转移率：≤Imm，0；1～2mm，7.7%； 2～3mm，8.3%； 3～Smm，26.7%； >5mm，34.2%)，说明病灶大小不是独立的预后因素，也不再是腹股沟淋巴结切除术的指征，而浸润深度要比病灶大小与淋巴结转移的关系更密切，因此术前活检应包含部分皮下组织，以判断皮下浸润深度来决定是否切除淋巴结。
淋巴结状态是*重要的独立预后因素，与临床分期及预后密切相关。腹股沟淋巴结有否转移是外阴癌的独立预后因子，有报道显示有腹股沟淋巴结转移者在初始**后的2年内大多复发，预示着长期生存率可能减少50%。手术前临床预测淋巴结转移不够准确，通过影像学（MRI、CT、PET和超声）试图评估腹股沟一股淋巴结的转移也不满意，均没有足够高的阴性预测价值来取代以手术方式切除腹股沟淋巴结所作出的评估准确，因此目前仍然强调系统地切除腹股沟淋巴结，而不是取样或活检。至于淋巴结播散是单侧还是双侧，许多报道表明单侧和双侧淋巴结转移的生存率没有差异，双侧淋巴结转移并不是一个独壶的预后因素，而阳性淋巴结数目的多少是影响预后的重要因素。一项609例外阴癌的研究显示，淋巴结阳性数目与5年生存率极其相关(阴性：90.9%； 1～2个阳性：75.2%； 3～4个阳性：36.1%；5～6个阳性：19%；>7个阳性：0)，但在1988年的FIGO分期中却没有体现，2009年的FIGO分期中对此作出了细致规定。2009版分期对病理报告的要求极高，病理报告要包括阳性淋巴结的数量、大小和是否囊外扩散，因为阳性淋巴结的大小和是否囊外扩散也是影响预后的重要因素，研究显示淋巴结大小及是否囊外扩散，其5年生存率明显不同（直径<Smm: 90.9%；直径5NlOmm: 41.6%；直径>lOmm: 20.6%；局限囊内：85.7%；囊外扩散：25.0%）。
2012年在美国临床肿瘤学会(ASCO)年会报告的一项大规模生存期的临床研究显示，在1637个外阴癌患者中有491例(30%)淋巴结阳性，比较淋巴结阳性组、阴性组，中位生存期(OS)为43.4个月和212个月，并且淋巴结转移数量越多预后越差。491例淋巴结阳性者中有240例(48.9%)接受了辅助**，其中放疗(85.8%)，放化疗(14.2%)，中位OS在有辅助**组明显长于无辅助**组，为66.9个月和35.7个月，因而认为淋巴结转移后给予辅助**也是外阴癌重要的预后影响因素。关于局部复发风险，虽然与肿瘤体积和范围有关，但更重要的是与手术切除边缘是否足够有关。De Hullu等报道在外阴癌切缘≤8mm的40个外阴癌中9个局部复发，而切缘>8mm的患者没有局部复发；Heaps等在病理组织切片中也发现，显微镜下切缘少于8mm时局部复发率明显上升，认为病理边缘距离≤8mm是局部复发的重要预测因子，因此建议在标本未固定的组织中切除边缘至少要达到lcm。为了帮助手术医师设计手术切缘，Hoffman等测量了外阴浸润性鳞癌的肉眼边缘及显微镜下病灶的边缘，结果发现肉眼和显微镜下的边缘几乎一样，因此，手术医师仅凭肉眼判断病灶边缘并在其外>lcm作为切缘即可。
六、**
（一）VIN的**
VIN有1.2%～1 1.6%的自然消退率，多发生在多灶、色素性病变的年轻妇女中，与分仳型VIN相比，HPV相关型VIN进展为鳞癌的发生率低且较为缓慢，因此对此型患者可以严密观察，若1年仍不消退则应积极**。VIN的**目的主要为缓解症状、阻止其病变进展为癌。**方法多种多样，主要有药物**、物理**及手术**。VIN进展为鳞癌的概率为15%～25%，普通型VIN因与HPV有相关性，可以考虑加入相应**，如咪喹莫特软膏。由于VIN患者相对年轻，因此**上应充分考虑到患者的外观、心理、生理功能及生活质量。
1．药物** 目前应用较多的是5%的咪喹莫特软膏。咪喹莫特(imiquimod)是一种人工合成的非核苷类异环咪唑喹啉胺类药物，在体内水解后代谢为活性母体阿昔洛韦，生物利用度是阿昔洛韦的3～5倍。该药也是小分子免疫调节剂，具有抗病毒、抗肿瘤作用，主要是通过活化先天性免疫系统和诱导IFN-d、TNF-a、IL-1、IL-6等多种细胞因子来增强细胞免疫，刺激机体免疫系统发生针对感染HPV细胞的Thl型免疫应答，*终清除局部HPV。具体用法为每周3次，持续12～20周，**期间每4～6周行阴道镜检查评估疗效。临床反应率为77%-- 81%，复发率为13.6%。但咪喹莫特有一定局部刺激牲，主要副作用有局部疼痛、水肿、红斑，大多数患者可耐受。咪喹莫特也可联合其他药物或方法**，如加用化学药膏（5-FU、鬼臼毒素、三氯醋酸等）局部涂抹，5-FU的单药缓解率为34%，此类药物同样有局部刺激，故耐受性差，临床上应用较少。西多福韦( cidofovir)联合咪喹莫特的临床应用正在研究中，也有加用IFN-Q、HPV疫苗及光动力**的报道。
2．物理** 目前常用的方法有激光汽化、冷冻、光动力、超声空化抽吸等，激光汽化、冷冻*大的缺点为不能获得组织标本，使部分隐匿的浸润癌漏诊；而且一旦遇到未查出的浸润癌，还有促进癌扩散的可能。激光汽化的**深度为1～2mm，瘢痕小，适用于病变范围过大的年轻患者，与手术切除及咪喹莫特**相比复发率高，**失败率可达41.9%。冷冻**可引起局部疼痛，故适合于病灶局限者。光动力**( photodynamic therapy，PDT)是以光、光敏剂（光动力**药物）和氧的相互作用为基础的一种新的疾病**手段，是指在光敏剂参与下，在光的作用下，使有机体细胞或生物分子发生功能或形态变化，严重时导致细胞损伤和坏死。对VIN的治愈率为57%。与C02激光汽化及手术**柏比，具有**时间短、