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本教材在编写上保留第3版的写作风格:①将本科阶段需要掌握的内容重点描述。②编写形式方面设置;问题与思考;相关链接;案例等模块,介绍本学科一些研究进展、发展历史、新技术、临床案例等,为学有余力的同学提供拓展知识的空间,更好地将基础理论与临床实践相结合,同时也有助于培养学生具备宽广的知识视野和创新能力。③结构方面在每章内容之前提出各章的学习目标(包括知识目标、能力目标和素质目标),并在章末以小结的形式概括主要内容,从而与开篇介绍的学习目标相呼应;每章之后还列出了复习参考题,以便学生自学、复习及检测学习效果。④融合教材:将;数字资源融入纸质教材,学生可以通过手机扫描二维码,获得教学课件、习题、知识拓展、富媒体资源等内容。为了提高学生专业英语水平,本教材列出了部分病理生理学英语专业词汇,并将其汇总于书后以供查阅。
1.第四轮修订概况 自2018年全国高等学历继续教育(专科起点升本科、专科)临床医学、护理学专业第四轮规划教材出版以来,为整体提升我国医疗教育水平和人才培养质量做出了重要贡献。在首届全国教材建设奖的评选中,有12种获得职业教育与继续教育类教材建设奖(1种荣获特等奖),从众多参评教材中脱颖而出,得到了专家的广泛认可。第五轮修订再接再厉,争取再创佳绩。2.第五轮修订简介 本次修订包含临床医学专业和护理学专业,专科起点升本科和专本公用层次,共44种。本套教材将继续采用涵盖纸质教材、数字资源以及平台功能融为一体的;融合教材编写模式,坚持基本理论、基本知识、基本技能和思想性、科学性、先进性、启发性、适应性,同时注重内容安排合理,深浅适宜,适应高等学历继续教育教学的需求。注重遵循医药学高等学历继续教育教学规律,体现医药学高等学历继续教育的特点。在继承和发扬上一版教材基本精神的同时,旨在提高全国高等学历继续教育教材的实用性,使更多的医疗工作人员从中受益。
历任南华大学医学院副院长兼心血管病研究所所长 国际心脏研究会会员,国际动脉粥样硬化学会和中国病理生理学会会员,中国病理生理学会动脉粥样硬化专业委员会副主任委员兼秘书长,国际动脉粥样硬化学会中国分会秘书长,国际动脉粥样硬化中国分会副主席,中国病理生理学会动脉粥样硬化专业委员会主任委员,南华大学副校长等学术行政职务。
第一章绪论与疾病概论/001第一节 绪论 / 001一、 病理生理学的性质、内容和地位 / 001二、 病理生理学的主要研究方法 / 002三、 病理生理学的发展简史和未来趋势 / 004第二节 疾病概论 / 004一、 相关概念 / 004二、 病因学 / 006三、 发病学 / 008四、 疾病的转归 / 011第二章水、电解质代谢紊乱/015第一节 水钠代谢紊乱 / 015一、 正常水钠平衡 / 015二、 水钠代谢紊乱的分类 / 021三、 脱水 / 021四、 水中毒 / 025五、 水肿 / 025第二节 钾代谢紊乱 / 030一、 正常钾代谢 / 030二、 低钾血症 / 031三、 高钾血症 / 036第三节 其他电解质代谢紊乱 / 038一、 镁代谢紊乱 / 038二、 钙、磷代谢紊乱 / 041第三章酸碱平衡紊乱/049第一节 酸碱物质的来源及平衡调节 / 050一、 体液酸碱物质的来源 / 050二、 机体对酸碱平衡的调节 / 051第二节 反映酸碱平衡的常用指标及酸碱平衡紊乱的分类 / 055一、 反映酸碱平衡的常用指标及其意义 / 055二、 酸碱平衡紊乱的分类 / 058第三节 单纯型酸碱平衡紊乱 / 059一、 代谢性酸中毒 / 059二、 呼吸性酸中毒 / 062三、 代谢性碱中毒 / 064四、 呼吸性碱中毒 / 067第四节 混合型酸碱平衡紊乱 / 069一、 双重性混合型酸碱平衡紊乱 / 069二、 三重性混合型酸碱平衡紊乱 / 070第五节 判断酸碱平衡紊乱的病理生理基础 / 071第四章糖代谢紊乱/075第一节 高血糖症 / 075一、 病因与发生机制 / 076二、 高血糖症对机体的影响 / 082三、 高血糖症防治的病理生理基础 / 085第二节 低血糖症 / 086一、 病因及发生机制 / 086二、 低血糖症对机体的影响 / 088三、 低血糖症防治的病理生理基础 / 088第五章脂代谢紊乱/091第一节 概述 / 092一、 脂蛋白的组成、分类和功能 / 092二、 脂蛋白的正常代谢 / 092三、 脂代谢紊乱的分型 / 094第二节 高脂血症 / 095一、 病因及影响因素 / 095二、 发生机制 / 097三、 高脂血症与疾病 / 100四、 防治的病理生理基础 / 102第三节 低脂血症 / 103一、 低脂血症主要发生机制 / 103二、 低脂血症对机体的影响 / 104第六章缺氧107第一节 常用的血氧指标 / 107一、 血氧分压 / 107二、 血氧容量 / 108三、 血氧含量 / 108四、 血氧饱和度 / 108第二节 缺氧的类型、原因和发生机制 / 109一、 低张性缺氧 / 109二、 血液性缺氧 / 110三、 循环性缺氧 / 112四、 组织性缺氧 / 112第三节 缺氧时机体的功能代谢改变 / 114一、 呼吸系统 / 114二、 循环系统 / 116三、 血液系统 / 117四、 中枢神经系统 / 118五、 组织细胞 / 119第四节 缺氧防治的病理生理基础 / 120一、 病因学防治 / 120二、 氧疗 / 120
第一节 概述 / 123第二节 发热的原因 / 125一、 致热原、内生致热原和发热激活物的概念 / 125二、 发热激活物的种类与特性 / 125第三节 发热的发生机制 / 126一、 内生致热原的信息传递 / 126二、 体温调节中枢调定点的上移 / 127第四节 发热的分期及热代谢特点 / 130一、 体温上升期 / 131二、 高温持续期 / 131三、 体温下降期 / 132第五节 发热时机体的功能代谢变化 / 132一、 物质代谢的变化 / 132二、 生理功能变化 / 133三、 防御功能变化 / 133第六节 发热防治的病理生理基础 / 134第七章发热/123一、 发热的一般处理 / 134二、 必须及时解热的情况 / 134三、 解热的具体措施 / 134第八章应激/137第一节 概述 / 137一、 应激的概念 / 137二、 应激原的概念、分类 / 137三、 应激的分类 / 138第二节 应激的发生机制 / 139一、 应激的神经内分泌反应 / 140二、 应激的细胞体液反应 / 143第三节 应激时机体的功能和代谢变化 / 146一、 代谢变化 / 146二、 功能变化 / 147第四节 应激与疾病 / 150一、 应激性溃疡 / 150二、 应激相关心血管疾病 / 151三、 应激相关免疫功能障碍 / 152四、 应激相关神经内分泌功能障碍 / 152五、 应激相关心理、精神障碍 / 153第五节 应激相关疾病防治的病理生理基础 / 154一、 病因学治疗 / 154二、 恰当的心理治疗、护理 / 154三、 及时诊断、治疗应激性损伤 / 154四、 补充肾上腺糖皮质激素 / 154第九章高血压/157第一节 概述 / 157一、 高血压的分类 / 157二、 高血压的分级和分层 / 158三、 我国高血压的流行规律 / 158第二节 高血压的病因与发生机制 / 159一、 原发性高血压的病因与发生机制 / 159二、 继发性高血压的病因与发生机制 / 162第三节 高血压对机体的影响 / 166一、 高血压对心血管系统的影响 / 166二、 高血压对脑的影响 / 167三、 高血压对肾脏的影响 / 168四、 高血压对视网膜的影响 / 168第四节 高血压防治的病理生理基础 / 169一、 高血压的预防 / 169二、 生活方式干预 / 169三、 降压药物治疗 / 169四、 其他治疗措施 / 170第十章肿瘤/172第一节 肿瘤的病因 / 172一、 化学性致癌因素 / 173二、 物理性致癌因素 / 173三、 生物性致癌因素 / 174四、 机体自身因素 / 174第二节 肿瘤的发生机制 / 174一、 癌基因与抑癌基因 / 175二、 其他基因和酶类 / 178三、 肿瘤发生的多阶段学说 / 181四、 肿瘤起源的干细胞学说 / 181第三节 肿瘤侵袭与转移机制 / 182一、 肿瘤转移的多步骤过程 / 182二、 细胞分子机制 / 183第四节 肿瘤对机体的影响 / 185一、 局部影响 / 185二、 全身影响 / 185第五节 肿瘤防治的病理生理基础 / 186一、 预防 / 186二、 早期诊断 / 186三、 治疗 / 187第十一章弥散性血管内凝血/192第一节 概述 / 192一、 机体的凝血功能 / 193二、 机体的抗凝血功能 / 194三、 纤维蛋白溶解系统及其功能 / 195四、 血管内皮细胞与血小板的作用 / 196第二节 弥散性血管内凝血的病因和诱因 / 198一、 病因 / 198二、 诱因 / 198第三节 弥散性血管内凝血的发生机制 / 200一、 TF释放,启动外源性凝血途径 / 200二、 血管内皮细胞损伤,凝血、抗凝血及纤溶调控失衡 / 200三、 血细胞的大量破坏,血小板被激活 / 201四、 其他促凝物质进入血液 / 201第四节 弥散性血管内凝血的分期和分型 / 202一、 弥散性血管内凝血的分期 / 202二、 弥散性血管内凝血的分型 / 202第五节 弥散性血管内凝血时机体功能代谢的变化 / 203一、 出血 / 203二、 休克 / 205三、 器官功能障碍 / 206四、 微血管病性溶血性贫血 / 207第六节 弥散性血管内凝血防治的病理生理基础 / 207一、 病因学防治 / 207二、 发病学防治 / 207三、 改善微循环 / 208四、 糖皮质激素治疗 / 208五、 器官功能的维持和保护 / 208第十二章休克/211第一节 休克的病因与分类 / 212一、 休克的病因 / 212二、 休克的分类 / 213第二节 休克的发展过程及其机制 / 215一、 缺血性缺氧期 / 216二、 淤血性缺氧期 / 219三、 微循环衰竭期 / 220第十二章休克/211第三节 休克时机体的功能与代谢变化 / 222一、 细胞的变化 / 223二、 重要器官功能障碍 / 224第四节 休克防治的病理生理基础 / 226一、 病因学防治 / 226二、 发病学治疗 / 226三、 支持与保护疗法 / 227第十三章缺血_再灌注损伤/230第一节 概述 / 230一、 概念 / 230二、 原因和影响因素 / 230第二节 发生机制 / 231一、 自由基的损伤作用 / 231二、 钙超载 / 234三、 白细胞的作用 / 237第三节 机体的功能代谢变化 / 239一、 心肌缺血_再灌注损伤的变化 / 239二、 脑缺血_再灌注损伤变化 / 239三、 肺缺血_再灌注损伤变化 / 240四、 肝缺血_再灌注损伤变化 / 240五、 胃肠道缺血_再灌注损伤变化 / 240六、 肾缺血_再灌注损伤变化 / 241第四节 防治的病理生理基础 / 241一、 消除缺血原因,尽早恢复血流 / 241二、 控制再灌注条件 / 241三、 抗氧化和减轻钙超载 / 241四、 保护生物膜,改善缺血组织的能量代谢 / 242第十四章呼吸功能不全/245第一节 概述 / 245第二节 病因与发生机制 / 246一、 肺通气功能障碍 / 246二、 肺换气功能障碍 / 249第三节 急性呼吸窘迫综合征、慢性阻塞性肺疾病与呼吸衰竭 / 252一、 急性呼吸窘迫综合征与呼吸衰竭 / 252二、 慢性阻塞性肺疾病与呼吸衰竭 / 254第四节 呼吸衰竭时机体功能代谢变化 / 255一、 酸碱平衡及电解质代谢紊乱 / 255二、 呼吸系统变化 / 256三、 循环系统变化 / 256四、 中枢神经系统变化 / 257五、 泌尿系统变化 / 257六、 消化系统变化 / 258第五节 呼吸衰竭防治的病理生理基础 / 258一、 防止和袪除呼吸衰竭的原因和诱因 / 258二、 改善通气,降低PaCO2 / 258三、 氧疗,提高PaO2 / 258四、 改善内环境及保护重要器官的功能 / 259第十五章心功能不全/262第一节 心力衰竭的病因、诱因和分类 / 263一、 病因 / 263二、 诱因 / 264三、 分类 / 265第二节 心力衰竭时机体的代偿 / 266一、 心脏的代偿活动 / 266二、 心外的代偿活动 / 270第三节 心力衰竭的发生机制 / 271一、 心肌收缩性减弱 / 272二、 心肌舒张性异常 / 274三、 心脏各部舒缩性不协调 / 276第四节 心力衰竭时机体的功能和代谢变化 / 276一、 心输出量减少 / 277二、 静脉淤血 / 278第五节 心力衰竭防治的病理生理基础 / 280一、 防治原发病和消除诱因 / 280二、 改善心肌的舒缩功能 / 281三、 调整心室前后负荷 / 281四、 干预心肌重构 / 281五、 纠正水、电解质代谢及酸碱平衡紊乱 / 282第十六章肝功能不全/285第一节 概述 / 285一、 肝功能不全的概念及分类 / 285二、 肝功能不全的常见病因 / 286三、 肝功能不全的主要表现 / 287第二节 肝性脑病 / 290一、 概念、分类与分期 / 290二、 发生机制 / 291三、 影响肝性脑病发生发展的因素 / 297四、 防治的病理生理基础 / 298第三节 肝肾综合征 / 299一、 概念及分类 / 299二、 发生机制 / 299三、 防治的病理生理基础 / 300第十七章肾功能不全/303第一节 概述 / 303一、 肾功能不全及肾衰竭的概念 / 303二、 肾功能不全的分类 / 303第二节 急性肾衰竭 / 304一、 分类与病因 / 304二、 发生机制 / 306三、 发生过程及功能代谢变化 / 310四、 防治的病理生理基础 / 312第三节 慢性肾衰竭 / 313一、 病因 / 313二、 发展过程 / 313三、 发生机制 / 314四、 机体的功能代谢变化 / 316第四节 尿毒症 / 320一、 概念 / 320二、 发生机制 / 320三、 机体的功能代谢变化 / 322四、 慢性肾衰竭和尿毒症防治的病理生理基础 / 323第十八章脑功能不全/327第一节 概述 / 327一、 脑的结构、代谢与功能特征 / 327二、 脑功能不全的概念和病因 / 328三、 脑功能不全的表现特点 / 329第二节 认知障碍 / 329一、 认知障碍的原因和机制 / 330二、 认知障碍的临床表现 / 335三、 不同脑区损害产生的认知障碍的特点 / 336四、 认知障碍对机体的影响 / 338五、 认知障碍防治的病理生理基础 / 338第三节 意识障碍 / 339一、 意识障碍的原因和机制 / 339二、 意识障碍的临床表现 / 340三、 意识障碍对机体的影响 / 342四、 意识障碍防治的病理生理基础 / 342第十九章多器官功能障碍和衰竭/345第一节 概述 / 345一、 概念 / 345二、 病因 / 346三、 分类 / 346第二节 发生机制 / 347一、 全身性炎症反应失控 / 347二、 肠屏障功能受损及肠道细菌移位 / 352三、 细胞代谢障碍 / 354第三节 主要器官系统的功能障碍 / 354一、 肺功能障碍 / 355二、 肝功能障碍 / 355三、 肾功能障碍 / 356四、 胃肠道功能障碍 / 356五、 心功能障碍 / 356六、 免疫系统功能抑制 / 357七、 凝血系统功能障碍 / 357八、 脑功能障碍 / 358第四节 防治的病理生理基础 / 358一、 一般支持疗法 / 358二、 消除病因 / 358三、 防治休克及再灌注损伤 / 358四、 阻断炎症介质的有害作用 / 359索 引/361
【前言】病理生理学是一门研究疾病发生、发展和转归规律的学科,是由基础医学过渡到临床医学的;桥梁学科,是临床医学专业的必修课之一。为适应我国医疗卫生体制改革和高等学历继续教育的改革与发展,启动了国家卫生健康委员会全国高等学历继续教育;十四五规划新形态教材第五轮的修订工作,其中《病理生理学》进行了第4版修订。在来自全国17所医学院校的病理生理学专家的共同努力下,历经10 个月,顺利完成。本次修订以高等学历继续教育为目标,以提高在职卫生技术人员学历层次和病理生理学理论水平为根本任务,以;三基(基本理论、基本知识、基本技能)、;五性(思想性、科学性、先进性、启发性、实用性)为原则,考虑大、中专医学生毕业后继续学习和职业实践的需求,突出案例与应用;并在传承前三版的传统优势和基本框架的基础上,对整体结构进一步优化,对章、节的设计及内容作出部分调整,补充一些严重危害人类健康的常见病、多发病的病理生理学知识,如增加;肿瘤;高血压两个新章节;各章节内容既注重经典理论的介绍,又体现现代医学新进展,重视能力的培养。在表述上力求做到语言简练、条理清晰,以方便老师讲授和学生理解记忆。在编写上保留第3 版的写作风格:① 将本科阶段需要掌握的内容重点描述。② 编写形式方面设置;问题与思考;相关链接;案例等模块,介绍本学科一些研究进展、发展历史、新技术、临床案例等,为学有余力的同学提供拓展知识的空间,更好地将基础理论与临床实践相结合,同时也有助于培养学生具备宽广的知识视野和创新能力。③ 在结构方面,于每章正文之前提出各章的学习目标(包括知识目标、能力目标和素质目标),并在章末以小结的形式概括主要内容,从而与开篇介绍的学习目标相呼应;每章之后还列出了复习参考题,以便学生自学、复习及检测学习效果。④ 将数字资源融入纸质教材,学生可以通过手机扫描二维码,获得教学课件、习题、知识拓展、富媒体资源等内容。为了提高学生专业英语水平,本教材列出了部分病理生理学英语专业词汇,并将其汇总于书后以供查阅。课程思政是当前高校教育改革的重要内容,旨在通过课程建设,推进思想政治教育与专业知识教育的有机融合。病理生理学的教学,不仅要传授专业知识,更要培养学生的科学精神和职业道德,引导他们树立正确的人生观、世界观和价值观,激发他们为人民健康事业奋斗的使命感和责任感,在推进健康中国建设和中国式现代化的建设中作出积极的贡献。本教材在编写过程中,有意识地融入课程思政的元素,将思想政治教育与病理生理学知识相结合。注重病理生理学知识在维护国民健康、实施健康中国战略目标中的重要作用,强调在疾病处置中预防为主、综合施治的理念,培养学生具备全面、协调、可持续的大健康观念;强调医学伦理和医学人文关怀,培养学生良好的医德医风,厚植家国情怀和社会担当。本书可作为高等学历继续教育专科起点升本科层次的教材,也可作为住院医师规范化培训、专科医师规范化培训的参考书,对教师进行教学辅导也有所帮助。本版教材编者均是多年工作在教学第一线的骨干教师。本书的编写得到了所在院校的大力支持,在此谨表谢意。尽管我们高度重视教材的编写质量,但因水平有限,难免存在缺点和错误,敬请使用本教材的教师、学生和其他同行批评指正。姜志胜 王万铁2024年3月
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