书名：图解肿瘤生物学
定价：198.0
ISBN：9787122452184
作者：郑杰 著
版次：第1版
出版时间：2024-08

内容提要：
无



作者简介：
无

目录：
第一章　环境致癌因素 001
第一节　化学致癌物是人类肿瘤的主要致癌因素 002
一、化学致癌物的种类 002
二、化学致癌的机制 003
第二节　病毒致癌是人类肿瘤的次要致癌因素 004
一、病毒致癌概况 004
二、人类肿瘤病毒 005
第三节　辐射致癌与人类某些肿瘤的发生有关 012
一、紫外线辐射主要导致皮肤癌 012
二、电离辐射可引起实体瘤和白血病 013

第二章　细胞癌基因对肿瘤发生的影响 015
第一节　癌基因的概念 016
第二节　细胞原癌基因的激活方式 016
一、点突变 016
二、癌基因扩增 017
三、染色体易位和基因重排 018
第三节　癌基因例举 022
一、致瘤蛋白RAS 022
二、转录因子MYC 024

第三章　生长因子及受体与肿瘤 027
第一节　生长因子与肿瘤 028
一、上皮、内皮和间叶细胞的生长因子 028
二、细胞因子 030
三、有些肿瘤细胞有自泌信号 031
第二节　生长因子受体与肿瘤 032
一、受体酪氨酸激酶与肿瘤 032
二、受体丝氨酸-苏氨酸激酶与肿瘤 036
三、细胞因子受体 037
四、G蛋白偶联受体与肿瘤 039

第四章　细胞信号及肿瘤细胞信号特点 042
第一节　生长因子信号途径 043
一、G蛋白偶联受体信号途径 043
二、受体酪氨酸激酶是生长因子主要的信号途径 046
第二节　JAK-STAT信号 054
一、JAK和STAT概述 054
二、JAK-STAT信号途径 054
三、JAK-STAT信号促进肿瘤生长 057
第三节　发育信号途径与肿瘤 058
一、Wnt-β-catenin信号途径与肿瘤 058
二、Hedgehog信号与肿瘤 061
三、Notch信号与肿瘤 063
四、TGF β-Smad信号途径与肿瘤 065
五、Hippo-YAP信号途径与肿瘤 067
第四节　整合素信号与肿瘤 070
一、整合素信号途径及功能 070
二、整合素信号促进肿瘤生长 071

第五章　细胞周期调控与肿瘤 073
第一节　细胞周期概述 074
第二节　细胞周期的自身调节 074
一、CDK是细胞周期运行的引擎 074
二、cyclin与CDK结合是细胞周期的正调控机制 075
三、CDK抑制剂是细胞周期的负调控机制 077
第三节　泛素-蛋白酶体途径对细胞周期的调节 078
一、细胞蛋白降解的两条途径 078
二、泛素-蛋白酶体降解途径 078
三、APC/C是控制细胞周期进展的关键E3连接酶 081
四、泛素-蛋白酶体途径与肿瘤 082
第四节　细胞周期检查点与肿瘤 084
一、DNA损伤检查点 085
二、纺锤体组装检查点 087
第五节　细胞周期紊乱与肿瘤 088
一、细胞周期监控机制破坏 089
二、cyclin表达上调 089
三、丧失对生长抑制信号的敏感性 090
第六节　CDK作为肿瘤治疗的靶点 092

第六章　肿瘤抑制基因对肿瘤的影响 093
第一节　肿瘤抑制基因的概念 094
第二节　肿瘤抑制基因的种类和功能 095
一、RB蛋白是细胞周期负调节剂 096
二、p53是基因组卫士 098
三、PTEN负调节PI3K-AKT信号途径 103
四、NF1蛋白是RAS活性的负调节剂 105
第三节　看护基因和看门基因 105
一、看护基因 105
二、看门基因 107

第七章　细胞程序性死亡与肿瘤 109
第一节　凋亡与肿瘤 110
一、触发凋亡的信号途径 110
二、凋亡的调控 113
三、肿瘤细胞是凋亡抵抗细胞 116
四、小分子BCL-2抑制剂 116
第二节　自噬-溶酶体途径与肿瘤 117
一、自噬的概念 117
二、自噬相关基因及诱导途径 117
三、自噬分类及过程 118
四、自噬与凋亡既有区别又有联系 119
五、自噬对肿瘤生长是一把双刃剑 120
第三节　程序性坏死 122
一、程序性坏死途径 122
二、程序性坏死有亲炎和促瘤作用 124

第八章　端粒长度调节与肿瘤 125
第一节　端粒和端粒酶 126
一、端粒的一般结构和功能 126
二、端粒蛋白复合物的组成和功能 127
三、端粒酶是细胞维持端粒稳定的主要机制 129
第二节　细胞衰老对肿瘤的影响 130
一、细胞衰老的概念及生物学含义 130
二、细胞衰老途径 130
三、细胞衰老的诱因是多重的 131
四、细胞衰老对肿瘤发生有双重作用 132
第三节　端粒长度控制异常与肿瘤 135
一、端粒酶激活在恶性肿瘤很常见 135
二、端粒的替代性延长是维持端粒长度的另一种选择 137
第四节　端粒酶作为肿瘤治疗靶点 139

第九章　肿瘤细胞的起源和进化 140
第一节　肿瘤干细胞是肿瘤持续增殖的根源 141
一、干细胞和肿瘤干细胞的概念 141
二、肿瘤细胞的起源 142
三、肿瘤干细胞与干细胞的相似和不同之处 143
四、微环境影响干细胞的走向 144
五、肿瘤干细胞的临床含义 145
第二节　肿瘤的发生和进化 148
一、人结直肠癌发病过程符合肿瘤发生的多阶段模型 148
二、某些肿瘤的发生可能是突发事件的结果 149
三、肿瘤生长遵循一般进化规律 150

第十章　肿瘤的代谢特点及其临床应用 152
第一节　肿瘤细胞能量代谢重编程及其临床含义 153
一、细胞能量代谢 153
二、肿瘤细胞能量代谢重编程 153
三、肿瘤细胞能量代谢异常的临床含义 164
第二节　肿瘤细胞生物合成的异常及其临床含义 165
一、核酸生物合成的异常增强 165
二、脂质从头合成的增强 168
三、蛋白质合成代谢的增强 169
四、PI3K-AKT-mTOR信号的激活是肿瘤细胞代谢改变的主要原因 171
第三节　肿瘤微环境的酸化 172
一、肿瘤微环境酸化的原因 172
二、 酸性微环境促进肿瘤细胞生长和浸润转移 172
三、肿瘤微环境酸化的治疗含义 173

第十一章　慢性炎症促进肿瘤生长 174
第一节　肿瘤的发生与慢性炎症 175
第二节　趋化因子对肿瘤生长的影响 176
一、趋化因子及趋化因子受体 176
二、趋化因子及趋化因子受体对肿瘤的影响 177
第三节　慢性炎症致瘤机制 181
一、细胞因子产生失衡 181
二、局部ROS产生过多 186
三、慢性炎症诱导EMT和细胞干性 190
四、慢性炎症中的组织修复也可能与肿瘤发生有关 190
第四节　肿瘤的抗炎治疗 191
一、COX2-PGE2-EP信号与肿瘤 192
二、15-羟基前列腺素脱氢酶的缺失与某些人体肿瘤的发生有关 194
三、COX抑制剂抗肿瘤治疗 194

第十二章　性激素与肿瘤 195
第一节　雌激素对肿瘤生长的影响及其作用机制 196
一、雌激素对女性不同器官的影响不一样 196
二、雌激素受体类型 196
三、雌激素受体信号途径 199
四、雌激素致癌的可能机制 201
五、乳腺癌的内分泌治疗 202
第二节　雄激素对前列腺癌生长的影响 205
一、雄激素受体的结构和信号途径 205
二、AR与前列腺癌 207
三、前列腺肿瘤内雄激素合成 208
四、前列腺癌特异性染色体易位与AR有关 209
五、前列腺癌的内分泌治疗 210

第十三章　DNA损伤及修复与肿瘤 212
第一节　DNA损伤和突变 213
一、DNA损伤及其一般特性 213
二、突变 213
第二节　机体对DNA损伤有多种防御机制 215
第三节　DNA损伤修复 216
一、直接修复 216
二、碱基切除修复 217
三、核苷酸切除修复 217
四、DNA双链断裂修复 219
五、DNA错配修复 221
第四节　由于DNA修复缺陷的肿瘤易感综合征 222
一、遗传性非息肉型结直肠癌 222
二、范科尼贫血 224
第五节　DNA修复蛋白作为肿瘤治疗靶点 225
一、合成致死的概念 225
二、DNA修复蛋白作为靶点 227

第十四章　表观遗传与肿瘤 229
第一节　DNA甲基化与肿瘤 230
一、DNA甲基化是调节染色质状态的重要方式 230
二、基因组印记是一种表观遗传调节方式 235
三、肿瘤细胞存在DNA甲基化异常 238
第二节　染色质重塑复合物及其对肿瘤的影响 242
一、ATP依赖的染色质重塑复合物 243
二、染色质重塑复合物异常与肿瘤 245
三、先锋因子与肿瘤 247
第三节　组蛋白修饰及其对肿瘤的影响 248
一、组蛋白乙酰化与肿瘤 248
二、组蛋白甲基化与肿瘤 253
三、组蛋白单泛素化与肿瘤 262
第四节　组蛋白变体对肿瘤的影响 266
一、组蛋白变体 266
二、组蛋白变体与肿瘤 266

第十五章　RNA与肿瘤 270
第一节　miRNA与肿瘤 271
一、miRNA的生物发生及功能 271
二、miRNA广泛影响肿瘤生长过程 271
三、miRNA与表观遗传的相互调节及对肿瘤的影响 277
第二节　lncRNA在肿瘤中的角色 278
一、lncRNA结构和功能特点 278
二、lncRNA对肿瘤的影响 279
第三节　RNA甲基化（m6A）与肿瘤 283
一、RNA m6A修饰的调控和功能 283
二、RNA m6A修饰异常对肿瘤的影响 284
三、mRNA甲基化水平随年龄呈下降趋势 287
第四节　RNA剪接异常与肿瘤 287
一、RNA剪接 287
二、RNA剪接异常与肿瘤 289

第十六章　血管生成与肿瘤 291
第一节　血管新生概述 292
第二节　血管生成的调节因子 292
一、促血管生长因子 293
二、 内源性血管生成抑制因子 297
第三节　肿瘤生长的血管依赖性 299
一、肿瘤生长的血管依赖性 299
二、缺氧是肿瘤组织血管生成的主要诱因 299
第四节　肿瘤脉管的特点 303
一、肿瘤血管是无序的、不成熟的 303
二、肿瘤血管形成的机制有多种 303
第五节　肿瘤的抗血管生成治疗 305
一、阻断血管生成因子的信号途径 305
二、以肿瘤血管“正常化”为导向的治疗 307

第十七章　肿瘤的浸润和转移 309
第一节　细胞外基质和黏附分子 310
一、细胞外基质 310
二、细胞黏附分子与肿瘤 310
第二节　上皮-间叶细胞转化与肿瘤 313
一、上皮-间叶细胞转化的概念 313
二、E-cadherin减少是EMT的重要特点 314
三、诱导EMT的多条信号 314
四、部分EMT细胞的干性和可塑性强 316
五、EMT涉及肿瘤的浸润转移和治疗反应 317
第三节　肿瘤的转移 318
一、肿瘤转移是低效过程 319
二、肿瘤淋巴管转移成功率高于血管转移 319
第四节　肿瘤浸润和转移的分子机制 320
一、癌细胞黏附力降低是浸润的第一步 320
二、蛋白溶解酶降解ECM对癌细胞浸润是至关重要的 321
三、Rho信号是调节细胞运动的主要因子 324
第五节　肿瘤微环境 326
一、肿瘤微环境的概念 326
二、肿瘤微环境的特点 327
三、成纤维细胞是肿瘤微环境的主要贡献者 329
四、以肿瘤微环境正常化为朝向的治疗 331

第十八章　肿瘤免疫和免疫治疗 333
第一节　肿瘤抗原 334
一、肿瘤特异性抗原 335
二、肿瘤相关抗原 335
第二节　肿瘤免疫监视和免疫编辑 336
第三节　肿瘤免疫逃逸 337
一、免疫反应抑制 338
二、缺乏肿瘤抗原表达 341
第四节　Toll样受体与肿瘤 342
一、Toll样受体及配体 342
二、Toll样受体信号 343
三、TLR信号对肿瘤的影响是具体情况依赖的 344
第五节　胞质DNA激活cGAS-STING信号诱发炎症反应 345
第六节　抗肿瘤免疫反应 346
一、CTL是抗肿瘤免疫反应的主要效应细胞 346
二、树突细胞是始动抗肿瘤免疫反应的关键细胞 348
三、NK细胞是抗肿瘤免疫反应的先头部队 349
第七节　肿瘤的被动免疫治疗 350
一、被动性细胞免疫治疗 350
二、以单克隆抗体为基础的被动性免疫治疗 353
第八节　肿瘤疫苗 358

第十九章　肿瘤分子靶向治疗 361
第一节　针对HER的分子靶向治疗 362
一、HER家族与肿瘤 362
二、针对HER的分子靶向治疗 364
第二节　酪氨酸激酶抑制剂 368
一、BCR-ABL激酶抑制剂 368
二、ALK激酶抑制剂 370
三、BTK激酶抑制剂 371
第三节　RAS-RAF-MEK-MAPK信号通路抑制剂 372
一、KRAS及抑制剂 372
二、RAF信号及抑制剂 373

第二十章　肿瘤的预防是控癌的最有效手段 375
第一节　肿瘤的行为预防 376
一、控烟是人类最主要的防癌措施 376
二、减肥可预防许多肿瘤的发生 376
三、运动可降低肿瘤的发病率 377
四、减少酒精消耗的防癌作用 378
五、避免生活和工作环境中的致癌剂能有效防癌 378
第二节　营养与防癌 379
一、限制能量摄入的防癌作用 379
二、降低红肉和脂肪摄入的防癌作用 379
三、水果、蔬菜和膳食纤维的防癌作用 381
第三节　肿瘤的化学预防 382
一、肿瘤化学预防的概念 382
二、几种主要的肿瘤化学预防剂及其作用机制简介 384
第四节　肿瘤的疫苗预防 385
第五节　肿瘤的心理预防 386

第二十一章　良性肿瘤的生物学 388
第一节　良性肿瘤细胞生物学 389
一、良性肿瘤遗传特点及生物学含义 389
二、良性肿瘤有DNA甲基化异常 394
三、良性肿瘤能量代谢是OXPHOS和糖酵解合作的异质体 398
四、良性肿瘤细胞不是永生化细胞 399
第二节　良性肿瘤有与其相适应的微环境 401
一、良性肿瘤间质缺乏慢性炎症 402
二、成纤维细胞是影响良性肿瘤进化的重要间质细胞 403
三、良性肿瘤存在细胞外基质重塑 404
四、良性肿瘤的血管生成不是很活跃，血管相对分化成熟 404
五、微环境的营养物质与良性肿瘤生长是相适应的 405
六、免疫系统控制良性肿瘤生长 406
七、良性肿瘤不发生浸润转移的原因 406
第三节　良性肿瘤的进化 409

缩略词 412

英文索引 414