书名：强直性脊柱炎外科治疗  
定价：72.0  
ISBN：9787030594662  
作者：徐卫东,朱晓东,李甲  
版次：1  
出版时间：2018-12  

内容提要：  
本书分为三篇17章。上篇为强直性脊柱炎基础研究，介绍了强直性脊柱炎的流行病学、发病机制、发病特点、诊断与分类标准、治疗与评估。中篇为脊柱截骨矫形手术，详细介绍了脊柱病变影像学及分型标准，脊柱截骨矫形术的适应证、禁忌证、术前准备、常用手术技术、疗效评估和并发症。下篇为髋关节置换手术，内容包括髋关节受累的危险因素、髋关节病变影像学表现、髋关节置换术术前准备、常用手术技术、术后并发症和术后康复计划等。  

目录：  
目录  
上篇 强直性脊柱炎基础研究  
第1章 强直性脊柱炎流行病学 1  
第2章 强直性脊柱炎的发病特点 5  
**节 病理生理变化 5  
第二节 临床表现 6  
第3章 强直性脊柱炎的致病机制研究 12  
第4章 强直性脊柱炎的诊断、分类标准和鉴别诊断 16  
第5章 强直性脊柱炎的治疗与评估 20  
**节 强直性脊柱炎的治疗目标和原则 20  
第二节 强直性脊柱炎患者功能与生活质量评估 23  
中篇 脊柱截骨矫形手术  
第6 章 脊柱截骨矫形术的适应证与禁忌证 29  
**节 概述 29  
第二节 脊柱截骨矫形术的适应证及并发症 31  
第三节 脊柱截骨矫形术的手术指征及禁忌证 34  
第7章 脊柱病变的影像学表现及分型标准 38  
**节 脊柱病变的影像学表现 38  
第二节 脊柱病变的分型标准 47  
第8章 脊柱截骨矫形术术前准备 54  
第9章 脊柱截骨矫形常用手术技术 60  
**节 截骨技术种类 60  
第二节 分型和手术策略的制定 65  
第10章 脊柱截骨术的疗效评估 73  
第11章 脊柱截骨术后神经相关并发症 80  
下篇 髋关节置换手术  
第12章 髋关节受累的危险因素 87  
**节 髋关节受累的流行病学 87  
第二节 幼年型强直性脊柱炎 91  
第13章 髋关节病变的影像学表现 98  
第14章 髋关节置换术术前准备 103  
**节 患者准备 103  
第二节 外科医生准备 103  
第三节 麻醉医生准备 108  
第四节 护理准备 109  
第15章 髋关节置换常用手术技术 112  
**节 非融合髋的置换术 112  
第二节 融合髋的置换术 124  
第16章 髋关节置换术后并发症 129  
**节 全髋关节置换并发症 129  
第二节 髋关节表面置换并发症 137  
第17章 髋关节置换术后康复计划 143  
附录 151  
附录A 强直性脊柱炎的诊断与治疗骨科专家共识 151  
附录B 中国脊柱手术加速康复——围术期管理策略专家共识 156  
附录C 中国髋、膝关节置换术加速康复——围术期管理策略专家共识 162  
附录D 中国髋、膝关节置换术加速康复——围术期疼痛与睡眠管理专家共识 169  
附录E 中国髋、膝关节置换术围术期抗纤溶药序贯抗凝血药应用方案的专家共识 176  
附录F 常用英文缩写 179  

在线试读：  
上篇 强直性脊柱炎基础研究  
　　第1章 强直性脊柱炎流行病学  
　　强直性脊柱炎（ankylosing spondylitis，AS）是脊柱关节病（spondyloarthropathies），或称脊柱关节炎（spondyloarthritides）家族中的一种。“强直性脊柱炎”一词来源于希腊词根“ankylos”（僵直）或“bent”（弯曲）（虽然现在一般指融合或粘连），和“spondylos”（脊柱）或“vertebraldisk”（椎间盘）。放射学表现的骶髂关节炎是AS的标志性特点，见于90%以上患者。骶髂关节和脊柱炎症*终可导致骨性强直，严重危害患者的健康。为了加强对本病的认识，需要对AS的流行病学，包括患病率、发病率、年龄与性格分布、易感因素进行深入的研究，以期提高AS的早期诊断率。  
　　一、患病率与发病率  
　　AS的患病率与人类白细胞抗原-B27（human lymphocyte antigen-B27，HLA-B27）的阳性率强相关。这个规律适合于和本病相关的B27亚型，但不适用于和本病相关性不强的HLA-B27*06亚型，如印度尼西亚人群。按照修订的纽约标准，本病白种人患病率为0.068%（荷兰20岁以上人群）至0.197%（美国）。临床上成年人的AS患病率，法国为0.15%，挪威为0.21%，芬兰为0.15%。在亚洲，日本一项大型回顾性调查显示其1985 ～ 1996年的AS患病率为0.01%；我国幅员辽阔、民族众多，AS的总体患病率在0.3%左右。  
　　据报道，中欧AS患病率较高。柏林的一项流行病学研究报道其患病率为0.86%。一般人群中，携带与AS相关的B27亚型的HLA-B27阳性成人AS患病率为1% ～ 2%，但可能有地域或地理上的差异。例如挪威北部，AS可见于6.7%的HLA-B27阳性者。本病在HLA-B27阳性AS患者的一级亲属中很常见，10% ～ 30%有AS的症状和体征。实际上，阳性AS家族史是本病的高危因素。  
　　AS进展缓慢、病程长，近年来治疗方法不断改进但又尚无彻底根治的方法，因此患者可带病生存多年，这就形成了AS患病率较高而发病率低的特点。据报道，AS的发病率为每年0.5 ～ 14/10万，且发病率基本稳定。美国明尼苏达州的一项研究显示，1935 ～ 1989年，当地居民的发病率为7.3/10万且发病率无明显变化。芬兰分别在1980年、1985 年、1990年对当地居民进行的调查也显示，3年间AS的发病率基本稳定，为6.9/10 万。  
　　二、年龄分布  
　　AS在各个年龄均可发病，发病高峰为15 ～ 35岁，平均发病年龄25岁左右，8岁以前和40岁以后发病少见。AS在发病早期常因症状较轻而被忽视，临床上诊断年龄与发病年龄常相差数月或数年。芬兰的大型人口调查显示AS的平均诊断年龄为37.6 岁，距发病年龄平均延误9.2年；挪威、日本、美国等国家的调查结果也与之相近。另一项Feldtkeller等在德国的研究表明：在1080 例AS患者中，平均发病年龄28.1岁，平均诊断年龄33.8岁，平均延误8.8年；其中男性平均发病年龄25.7岁，女性平均发病年龄24.2岁，差异有统计学意义。日本的一项研究也观察到了平均发病年龄的性别差异，但是在芬兰和美国明尼苏达州的研究中未发现明显性别差异。  
　　我国AS的年龄分布与国外大致相同，发病高峰为15～35岁，平均发病年龄25岁左右，不同的一点是，大多数研究结果报道男性平均发病年龄小于女性。国内学者对2261 例AS患者的数据分析发现：90%患者发病年龄在17 ～ 46岁，平均发病年龄23.6岁，其中男性平均发病年龄23.3岁，女性平均发病年龄25.2岁，男女平均发病年龄差异有统计学意义。  
　　三、性别分布  
　　临床上AS多见于男性，据报道，男女比例为2：1～3：1。我国AS性别分布显示男性患者多见，但我国地区广阔、民族众多，各调查研究的方法和标准不尽相同，因此男女患者比例也不尽相同。国内学者对我国南北方共807 例AS患者的分析显示：南方男女患病比例为3.97：1，北方则为4.39：1。另一篇报道对662 例AS患者进行研究发现，男女患病比例为3.09：1。以上国内2项研究中的病例都是来自于医院，以社区为病例来源的AS流行病学调查研究结果与前者相似。王凌等调查山东枣庄地区12 536例，发现AS患者53 例，男女患病比例5.62：1。  
　　四、易感因素  
　　（一）遗传因素  
　　遗传因素普遍被认为在AS发病中起主导作用，有研究表明，单卵双生同胞对、一级亲属、二级亲属、三级亲属的再发风险分别为63.0%（17/27）、8.2%（441 /5390）、1.0%（8/834）、0.7%（7/997）。有关AS遗传易感基因的研究开始较早，特别是主要组织相容性复合体（major histocompatibility complex，MHC）类基因和一些非MHC类基因。  
　　1. HLA-B27 HLA-B27是迄今所知与AS疾病相关性*强的HLA抗原，在大多数人群中，AS的患病率与HLA-B27抗原出现的频率成正比，80% ～ 95%AS患者的HLA-B27是阳性的。我国人群中约有5%携带HLA-B27，欧洲白种人携带HLA-B27近8%。而非洲人和澳大利亚土著人HLA-B27携带率很低。  
　　有关HLA-B27导致AS发病的机制至今还未明确，一系列研究提出了几种可能的学说，包括致关节炎多肽学说、连锁不平衡学说、分子模拟学说、B27错误折叠和积累引起的内质网应激反应以及与HLA-B27结构改变相关的学说（如B27二聚体）等。其中支持致关节炎多肽学说较多，该学说认为自身组织中存在一种内源性蛋白质降解来源的抗原肽，该自身抗原与某些微生物间存在的分子模拟可能打破自身耐受而引起自身免疫。较多研究显示支持这一理论，但这一致关节炎多肽至今仍未找到。也有证据表明还存在其他非HLA-B等位基因及非HLA-B的MHC基因参与AS的发病。  
　　2. ERAP1 内质网氨基肽酶1（endoplasmic reticulumaminopeptidase 1，ERAP1）与AS间的关系*早在WTCCC/TASC的研究中报道，在对加拿大人的研究中证实了其相关性，此后多个国家对该基因研究得出的结论也与之一致。基因多态性交互作用（gene-gene interaction）的研究证实了HLA-B27和ERAP1之间的关系，单核苷酸多态性（SNPs）研究表明ERAP1只和HLA-B27阳性的AS患者有关联。ERAP1是一种氨基肽酶，主要表达于内质网，是肽结合HLA-I 类分子（如HLA-B27）过程中的重要成分。在内质网中，ERAP1参与配体前体的N-端修饰，使其能以*佳的长度结合并通过HLA-I类分子递呈给淋巴细胞。因而被普遍支持的观点是，HLA-B27引起AS的机制与肽的异常修饰与递呈有关。这也提示，抑制ERAP1的活性可能对治疗 AS 有效。  
　　3. IL23R 白细胞介素23受体（Interleukin-23receptor，IL23R）位于1号染色体，目前已知与炎性肠病（inflammatory bowel disease，IBD）、葡萄膜炎、银屑病及银屑病关节炎等 AS 相关疾病有关联。对不同人群的研究发现，2 个SNPs（rs11209026、rs11465804）与AS易感性的相关*密切，并有研究证实了AS与IL23R之间的联系。IL23R是炎性通路的重要调控因子，能促使CD4+T细胞向辅助T淋巴细胞（Thl7）转化，产生IL-17、TNF-α、IL-22、IL-16等，阻断IL-23通路，参与感染引发的炎性反应。有研究发现，AS患者体内Th-17淋巴细胞表达增强，且血清中IL-17、TNF等多种炎性因子水平上调，故IL-23受体可能通过Th17淋巴细胞通路致病。但中国与韩国学者的研究却显示与之前的研究不符，考虑可能与不同的人群种族有关。  
　　4. IL-1R2 之前较多研究报道了染色体2q上的IL-1基因簇，但TASC和WTCCC的非同义单核苷酸多态性及全基因组关联研究并没有发现与IL-1基因簇的关联，而全基因组关联研究却发现了与附近IL-1R2基因的关联。IL-1R2主要在髓系和淋巴细胞表达，并以高亲和力与IL-1A 和IL-1B结合，与IL-1RA（IL-1拮抗剂）以低亲和力结合。有研究认为可能由于受ERAP-1的影响，IL-1R2从细胞膜解离并随后作为诱导受体与IL-1 相互作用，干预IL-1 与IL-1R1的结合。因此，一个可能的机制是ERAP-1通过影响IL-1R2从细胞表面解离的效应而诱发产生AS。另有一项遗传学研究揭示，位于染色体2q13 上IL1RN位点的纯合缺失会引起自身炎症性疾病，并可能引起随后的AS症状。  
　　5. ANTXR2 TASC的全基因组关联研究还确定了AS与基因ANTXR2间的关系。ANTXR2的隐性突变可能会导致青少年透明纤维瘤病（OMIM 228600）和婴儿全身玻璃样变性（OMIM 236490）。然而在此之前还没有发现它与任何疾病间有关联。鉴于其在上皮屏障的作用，考虑可能是通过影响肠道通透性而对疾病产生作用。如果确实如此，它似乎很可能也将与IBD相关，但目前尚未有相关报道。因此，对这一发现的进一步证实将有可能明确它是AS的一个易感基因。  
　　（二）环境因素  
　　虽然遗传因素普遍被认为在AS中起主导作用，但并不能完全解释AS的发病，这提示除遗传因素外，环境因素也参与了疾病的发生发展。  
　　微生物感染可能参与了AS的发病。文献报道，墨西哥AS患者临床感染率达50%，其中肠道和上呼吸道感染率达82%。曾华等对156 例AS患者的研究显示：AS患者上呼吸道感染率为44%，提示感染与AS发病有关。可能与AS发病有关的微生物主要有肺炎克雷伯菌、肠道G-菌和衣原体等。Ebinger等研究发现，AS患者体内肺炎克雷伯菌抗体水平明显升高。但是早期也有研究显示肺炎克雷伯菌抗体阳性率在AS家族患者、AS家族未患病者以及正常对照中并无明显差异。  
　　衣原体感染与AS关联的研究结果同样也具有争议，有研究显示沙眼衣原体感染率在AS患者和健康对照中无明显差别，而曾华等的研究表明AS患者肺炎衣原体感染率高于正常对照。  
　　（张宸 蔡青）  
　　参考文献  
　　第2章 强直性脊柱炎的发病特点  
　　**节 病理生理变化  
　　强直性脊柱炎（AS）的基本病理为关节滑膜部位原发性、慢性、血管翳破坏性炎症，韧带附着端病（滑膜增殖肥厚和肉芽组织增生），属继发性修复性病变。本病病理改变与类风湿关节炎（rheumatie arthritis，RA）的不同点是，关节及关节旁组织、韧带、椎间盘和环状纤维组织有明显钙化趋势，周围关节一般不发生侵蚀性和畸形改变。  
　　AS关节处的病理变化在早期与RA相似，呈非特异性滑膜炎。两者都以增殖性肉芽组织为特点的滑膜炎开始。此时镜检可见滑膜增厚、绒毛形成、浆细胞和淋巴细胞浸润，这些炎症细胞多聚集在小血管周围，呈巢状。滑膜被覆细胞增生，纤维素渗出及沉着，但炎症细胞浸润程度较轻，结缔组织也仅呈轻度反应性增生。免疫组织化学检查可见AS滑膜炎浆细胞浸润以IgG型和IgA型为主，与RA以IgM型为主有所不同。滑液方面，AS滑液中多核白细胞数较RA滑液低，而淋巴细胞数较RA滑液高。典型AS滑膜可见吞噬单核细胞（CPM，即吞噬了变性多核白细胞的巨噬细胞），而类风湿细胞（ragocyte）少见。  
　　AS的晚期病变则与RA截然不同。在AS，关节破坏较轻，因而很少发生骨质吸收或脱位，但关节囊、肌腱、韧带的骨附着点炎症或称肌腱端病变是AS的主要病理特点。其病理过程为以关节囊、肌腱、韧带的骨附着点为中心的慢性炎症。初期以淋巴细胞、浆细胞浸润为主，伴少数多核细胞。炎症过程引起附着点的侵蚀，附近骨髓炎症、水肿，乃至造成血细胞消失，进而肉芽组织形成。肉芽组织既破坏松骨质，又向韧带、肌腱或关节囊内蔓延。在组织修复过程中，骨质生成过多、过盛，新生骨组织不但填补松质骨缺损处，还向附近的韧带、肌腱或关节囊内延伸，形成韧带骨赘（syndesmophyte）。在纵轴骨的小关节可导致关节囊骨化。脊椎骨则见椎间盘纤维环的外周纤维细胞增生及化生为软骨。邻近脊椎相连处的椎间盘软骨增生以后骨化，*后导致相邻脊椎的外周呈骨性连合。骨赘形成并纵向延伸，在两个相邻的椎体间连接形成骨桥。椎间盘纤维环与骨连接处的骨化使椎体变方，脊柱外观如竹节状，称为竹节脊柱（bamboo vertebrae）。关节邻近的骨膜也呈反应性骨质增生，可延伸至干骺端，导致皮质骨表面不光滑。这可解释X线所见邻近关节骨性相连。骨质表面呈硬化及腐蚀状，炎症可扩延至相邻的前纵韧带。当并发椎间假关节时，切除椎间病灶和相邻的椎体终板，其病理表现为椎间盘和椎体终板组织坏死与纤维组织和血管组织同时存在，这是创伤后组织自行修复的表现。这种附着点病可见于软骨关节或双合关节，尤其是活动性较差的关节，如骶髂关节、脊椎关节突关节、柄胸结合、肋骨软骨连结、肱骨大结节和内（外）上髁、髂嵴和髂骨前后棘、股骨粗隆、胫骨粗隆、收肌结节、股骨和胫骨内（外）髁、腓骨头、足跖筋膜和足跟跟腱附着点、颈胸腰椎棘突及坐骨结节等部位附着点的炎症，均可引起临床症状。附着点炎症情况常作为判断病情活动性的重要临床指标。  
　　晚期患者，尚可见椎骨有局灶性破坏区（称为Anderson缺损）。椎间盘相连处S体中心部的缺损区，在镜下为部分椎间盘软骨突入骨质内（软骨疝或称为Schmorl软骨结节），考虑为患者的骨质疏松、软骨下骨质的炎症浸润。患者应力方向的改变，可反复损伤椎间盘与椎骨相接面，从而促使部分椎间盘组织突入椎体内。有时表现为椎体外围部缺损，其发生与老年性脊椎后凸（驼背）的机制相似，即由于椎体骨质疏松，支持力不足，致相邻椎骨前部塌陷。骨质疏松严重者可引起椎骨骨折，尤其在颈椎部，可合并脊神经受压症状，甚至死亡。AS临床多有颈椎受累表现，占20%～50%。近年亦有报道合并寰枢椎脱位者，其中病情较重和病程较长者（通常从发病至颈椎受累要经过10年时间），可因病变颈椎的肌腱、韧带附着点长期慢性炎症，使局部肌肉、韧带、关节囊水肿和松弛及局部骨质脱钙而引起寰枢横韧带松动，寰枢关节稳定性下降，加之颅底寰椎和枢椎之小关节面近于水平状，当颈部活动用力过猛或受外力影响时，可致局部撕脱，引起寰枢椎脱位，造成脊髓受压，严重时可致瘫痪，甚至死亡。  
　　第二节 临床表现  
　　一、炎性腰背痛  
　　炎性腰背痛（inflammatory back pain，IBP）是AS患者的主要症状，与疾病的诊断、分型相关，且常见于疾病早期。流行病学研究报道，约50%的AS患者以炎性腰背痛为首发症状。但人群中腰背痛是极其常见的症状，引起腰背痛的常见原因除炎症外，还有机械性腰背痛（mechanical low back pain，MLBP）。20%～30%的AS患者存在机械性腰背痛。为了方面临床工作人员鉴别腰背痛的性质，研究人员试图制订炎性腰背痛的临床标准，先后出台了Calin标准、新纽约标准、柏林标准及*新的国际脊柱关节病研究协会（ASAS）制定的标准。各个标准的制定方法、敏感性及特异性各不相同。  
　　（一）炎性腰背痛诊断标准的演变及特点  
　　1949 年Hart等首次对炎性腰背痛进行了临床描述，“一种反复发作的疼痛和僵直，且休息后症状加重”。患者晨起时僵硬和疼痛，逐渐缓解，在下午至睡觉前症状*轻。这种症状可在活动后缓解，但睡觉后再发。部分个体在夜间痛醒，活动脊柱后缓解方可入睡。  
　　1977年出台了Calin标准，是**个也是*常用的炎性腰背痛诊断标准，同时是欧洲SpA研究组采用的标准。在对138例研究对象（42 例HLA-B27阳性的SpA患者、21例HLA-B27阴性的骨骼畸形患者及75例健康对照）进行包含17个问题的调查问卷后的结果进行统计分析，*终确定了5条诊断标准：40岁前发病、隐袭起病、活动后症状改善、腰背部的晨僵和症状持续至少3 个月；5条标准中至少符合4条，即可判定为炎性腰背痛。随后的研究表明，Calin标准的特异性为75%，而敏感性仅为23%和38%。