定价：128元

开本：16

版次：1次

出版时间：2019.4

页数：272

装帧：精装

本书反映了骨质疏松症的最新发展，全书分21章，包括骨质疏松症的流行病学、骨测量学进展、骨质疏松症的危险因素、骨质疏松症和骨质疏松性骨折发生风险的评估工具、骨转换标志物的特点、骨质疏松症的遗传学机制、糖尿病与骨质疏松症、降糖药物与骨质疏松症的关系、糖皮质激素性骨质疏松症、甲状腺疾病与骨质疏松症、妊娠哺乳相关性骨质疏松、老年性骨质疏松、男性骨质疏松、骨质疏松症与骨关节炎、骨质疏松症防治的基础措施、骨质疏松症的治疗、关于双膦酸盐治疗的安全性、绝经期激素的治疗、骨质疏松性骨折、药物基因组学与骨质疏松症的精准治疗等。本书内容专业性强，图文结合，结构合理。

本书是邢小燕教授及团队长期从事骨质疏松的临床和研究，在骨质疏松症研究等领域有所建树。本书为邢小燕教授团队的最新力作，分别从骨质疏松症的流行病学、骨测量学进展、骨质疏松症的危险因素、骨质疏松症和骨质疏松性骨折发生风险的评估工具、骨转换标志物的特点、骨质疏松症的遗传学机制等21个方面阐述了骨质疏松症的临床研究进展，旨在强调规范化诊断与治疗的同时，将一些新的观点、研究进展也进行了阐述。

骨质疏松症总论 / 001

1. 骨质疏松症是以骨脆性增加，易发生骨折为特征的全身性骨病 

2. 不是所有的骨折都叫“骨质疏松性骨折”

3.“脆性骨折”病史可以使骨质疏松症的诊断升级

4. 骨质疏松症治疗前必做的鉴别诊断

5. 骨质疏松症鉴别诊断的基本检查项目

6. 骨 X 线片的价值是可以帮助诊断骨折和进行鉴别诊断 

骨质疏松症的流行病学 

7. 骨质疏松症是静悄悄的流行病

8. 中国骨质疏松症的患病人数呈迅猛增长趋势

9. 中老年女性是骨质疏松症患病的高危人群 

10. 骨质疏松性骨折是骨质疏松症的严重并发症 

11. 骨质疏松症及其并发症花费巨大 

12. 骨质疏松症必将成为中国慢性病防治中的重要问题

骨测量学进展 

13.“预测、诊断、监测”是骨测量技术的三大价值

14. 双能 X 线吸收法是目前诊断骨质疏松症的金标准

15. 定量超声骨测量临床意义有限 

16. 骨测量学检查方法的进展和评价

骨质疏松症的危险因素

17. 了解骨质疏松症的危险因素才能全面评估骨折风险

18. 固有因素虽然不可改变，但可以提醒我们多加关注 

19. 非固有因素是可控的危险因素，提前关注可避免追悔莫及

骨质疏松症和骨质疏松性骨折发生风险的评估工具

20. 骨密度测定不能替代骨质疏松症的风险评估工具 

21. 目前公认的进行骨质疏松症的早期筛查和骨折风险评估的筛查工具

22. WHO 的骨质疏松性骨折风险评估（FRAX）系统 

你该知道的骨转换标志物

23. 骨转换标志物是了解骨代谢的重要线索 

24. 诸多因素均可影响骨转换标志物

25. 关于慢性肾脏病患者 BTMs 应用的特别说明 

26. 判断 BTMs 变化必须考虑最小有意义变化值（LSC） 

27. 种族、地域差异决定建立自己 BTMs 参考范围的必要性 

28. BTMs 在评估骨折风险时是独立于骨密度的、必要的辅助工具 

29. BTMs 不作为最终疗效的判断指标，但有助于在骨密度还未出现明

显变化前了解药物是否起作用 

30. BTMs 水平可以作为反映患者用药依从性的很好指标 

31. BTMs 水平在应用双膦酸盐类药物的患者进入“药物假期”后，可以作为判断是否结束“药物假期”的参考指标之一

骨质疏松症的遗传学机制

32. 骨质疏松症属于复杂的多基因遗传病 

33. 基因突变可导致青少年人群的原发性骨质疏松症

34. 表观遗传学参与骨质疏松症的发生 

糖尿病与骨质疏松症

35. 骨质疏松症是被忽略的糖尿病慢性并发症之一 

36. 高血糖对骨代谢有多种负面影响

37. 胰岛素样生长因子（IGF-1）合成和释放减少可导致骨质疏松的发生 

38. 糖尿病微血管病变患者更易出现骨量丢失

39. 别让骨密度报告掩盖了骨质疏松性骨折的警报

40. 糖尿病慢性并发症的存在使患者跌倒风险及骨折风险增加 

41. 糖尿病性骨质疏松的诊断和治疗 

42. 糖尿病性骨质疏松患者更应合理选择降糖药物 

降糖药物与骨质疏松症的关系 

43. 胰岛素可降低骨折风险 

44. 磺脲类药物对骨代谢的影响暂无定论 

45. 二甲双胍可增加骨密度

46. 噻唑烷二酮类（TZDs）可增加骨折风险

47. 国内尚未发现葡萄糖苷酶抑制剂对骨代谢有影响

48. 胰升糖素样肽 -1（GLP-1）受体激动剂和二肽基肽酶Ⅳ（DPP-4）抑制剂具有保护骨代谢的潜能 

49. 钠 - 葡萄糖协同转运蛋白 2（SGLT2）抑制剂或可致骨密度降低及骨折风险增加

糖皮质激素性骨质疏松症

50. 糖皮质激素性骨质疏松症（glucocorticoid induced osteoporosis，GIOP）是药源性糖皮质激素的十大不良反应之一 

51. GC 的应用没有安全剂量

52. 骨质疏松症的诊断 +GC 应用史是诊断 GIOP 的要点 

53. 合理把握干预时机和干预人群可以避免“亡羊补牢”

54. GIOP 的治疗原则

甲状腺疾病与骨质疏松症 

55. 甲状腺激素对骨代谢有明确的调控作用

56. 甲亢可降低骨密度，并增加骨折风险

57. 甲亢对骨密度的影响与年龄有关

58. 绝经后亚临床甲亢患者建议给予抗甲亢治疗

59. 成年甲减可能使骨密度增加，但骨折风险并不低 

60. 在甲状腺疾病治疗过程中应尽量减少对骨代谢的不利影响

妊娠哺乳相关性骨质疏松 

61. 妊娠哺乳相关性骨质疏松是一种少见的特殊类型骨质疏松症 

62. 妊娠 - 哺乳期母亲骨密度可以下降 5% ～ 10%

63. 妊娠和哺乳不一定增加母亲未来骨质疏松的风险

64. 妊娠哺乳相关性骨质疏松（PLO）患者未来骨折风险增加

65. 妊娠哺乳相关性骨质疏松症（PLO）的诊断仍需遵循骨质疏松症的常规鉴别诊断流程 

66. 妊娠哺乳相关性骨质疏松症（PLO）的治疗有多种选择

老年性骨质疏松症

67. 防治老年性骨质疏松症是一项紧迫的任务

68. 老年性骨质疏松症与增龄中的骨重建功能减退有关 

69. 老年性骨质疏松症与骨髓间充质干细胞 miR-188 水平相关 

70. 维生素 D 水平不足是老年性骨质疏松症的重要危险因素

71. 维生素 D 应用可增加老年人骨密度，改善肌力，降低跌倒风险

72. 活动障碍综合征——肌少症与老年性骨质疏松症密切相关 

73. 肌少症与骨质疏松症治疗的共同之处 

74. GH-IGF-1 轴作用减弱在老年骨质疏松症发病中的作用 

75. 老年骨质疏松症防治应注重成骨细胞骨形成功能的促进，缓解疼痛，防止骨折 

76. 体内干细胞研究为治疗老年性骨质疏松症提供了希望

男性骨质疏松症 

77. 男性也易患骨质疏松症

78. 男性骨质疏松症与女性骨质疏松症大不相同

79. 男性骨质疏松（MOP）比女性 OP 来得更静悄悄 

80. 增龄和雄激素水平降低是男性骨质疏松症（MOP）的重要危险因素 

81. 吸烟与酗酒是男性骨质疏松症（MOP）的重要危险因素

82. 重视继发性骨质疏松的筛查

83. 男性骨质疏松症（MOP）的诊断标准与女性 OP 相同，注意 Z 值与 T 值的选取

84. 男性骨质疏松症（MOP）起始治疗的标准 

85. 男性骨质疏松症（MOP）的治疗大致同绝经后骨质疏松症

86. 雄激素的补充治疗存在争议

骨质疏松症与骨关节炎 

87. 骨质疏松症与骨关节炎有共同的流行病学特点 

88. OP 与 OA 的临床特点不同

89. 多数研究发现 OA 患者的骨密度升高

90. OA 和 OP 的发生可以有共同的细胞因子参与 

91. 软骨下骨的作用是 OA 发生及进展的潜在机制

92. OP 与 OA 的遗传学标志物既有联系，又有区别 

93. OP 与 OA 的骨转换及骨微结构不同 

94. 多种治疗 OP 的药物可能对 OA 治疗有益 

骨质疏松症防治——补钙基础篇 

95. 充足的钙摄入是骨健康的重要保证 

96. 导致“缺钙”的因素很多 

骨质疏松症防治——补钙纠结篇 

97. 膳食巧补钙 

98. 虽然“食补胜过药补”，但仅靠“食补”多数中国人的钙摄入还是不足 

99. 注意“钙剂”的选择 

100. 维持正常或较高的钙摄入水平有助于降低肾结石的发病风险

101. 维持正常钙摄入水平不会增加心血管事件风险

102. 服用钙剂有技巧 

103. 治疗骨质疏松症，仅仅补钙是不够的

104. 维生素 D 与骨健康密切相关

105. 维生素 D 治疗骨质疏松症的作用主要包括促进骨形成和增强骨骼肌肌力

106. 维生素 D 缺乏或不足广泛存在 

107. 补充维生素 D 势在必行 

108. 维生素 D 应该这样补充 

109. 运动与骨健康 

110. 骨质疏松症患者运动的技巧

111. 向骨质疏松症患者推荐的运动项目——太极拳

112. 骨质疏松症患者运动处方的新型辅助工具——体感游戏

骨质疏松症的治疗

113.“骨骼保卫战”的基本战略是根据骨转换水平“选将” 

114. 双膦酸盐是骨质疏松症治疗的一线用药 

115. 骨折急性期应用双膦酸盐治疗不影响骨折愈合

116. 患者骨折风险的高低是药物选择和确定用药疗程的最重要因素 

117. 选择性雌激素受体调节剂（SERM）不是雌激素 

118. 降钙素适合疼痛症状突出的骨质疏松症患者，不主张长期应用 

119. 狄诺塞麦是强有力的骨吸收抑制剂 

120. 特立帕肽的促骨形成作用开辟了骨质疏松症的新方向 

121. 维生素 K2（四烯甲萘醌）具有促进骨形成的作用 

122. 活性维生素 D 和普通维生素 D 不能互相取代 

123. 抗骨质疏松症治疗可以有“药物假期”

124. 抗骨吸收药物的“药物假期”仅限于双膦酸盐 

125. 应用双膦酸盐的患者进入“药物假期”时，基础治疗不能“休假”

126. 目前的药物不推荐“联合治疗”

127. 序贯治疗值得探索

128. 抗骨质疏松药物治疗依从性差，效果等于安慰剂 

关于双膦酸盐治疗的安全性

129. 权衡利弊，抗骨质疏松治疗不能“因噎废食”

130. 需警惕非典型的股骨骨折（AFF）情况：大腿疼痛、未经历外伤即发生骨折、双侧骨折 

131. 下颌骨坏死（ONJ）的发生率更低 

132. 提高沟通技巧，1 分钟帮助患者克服治疗障碍 

关于绝经期激素治疗的是是非非

133. 绝经期激素治疗的提法比激素替代治疗更准确

134. MHT 治疗绝经后骨质疏松（PMOP）有充分的临床证据 

135. 绝经早期是 MHT 治疗的窗口期

136. MHT 后的乳腺癌风险的增加主要与应用的孕激素有关

137. MHT 对肌肉和关节有潜在益处

138. 需考虑 MHT 对胆囊的不利影响

骨质疏松性骨折 

139. 骨质疏松性骨折是非暴力性骨折

140. 骨质疏松性骨折的发生率呈上升趋势 

141. 骨质疏松性骨折的危害是较高的伤残率和病死率 

142. 第一次骨质疏松性骨折后再次发生骨质疏松性骨折的风险增加2 ～ 4 倍 

143. 骨质疏松性骨折的诊断难点在于不典型的临床表现、影像学表现及可能增加的病理性骨折

144. 骨密度测定有助于手术方式的选择及术后的长期治疗

145. 复位、固定、功能锻炼和抗骨质疏松治疗是治疗骨质疏松性骨折的基本原则

146. 微创手术治疗椎体骨质疏松性压缩骨折安全、有效

147. 髋部骨质疏松性骨折需根据患者具体情况决定治疗方式 

148. 桡骨远端骨质疏松性骨折的治疗方式可有多种选择

149. 肱骨近端骨质疏松性骨折的治疗方式可有多种选择

150. 原发性骨质疏松性骨折和继发性骨质疏松性骨折的处理方式大有不同

151. 骨质疏松性骨折后应尽快镇痛治疗

152. 骨折后应用降钙素可以有效预防急性骨量丢失 

153. 早期运动是减少骨折后慢性骨量丢失的关键 

154. 围手术期的内科评估是手术能否成功的重要一环 

155. 骨质疏松性骨折急性期使用双膦酸盐不影响骨折愈合 

156. 骨质疏松性骨折后重组人甲状旁腺激素的使用

157. 预防跌倒可以减少再骨折的风险

158. 肌少症与跌倒风险增加相关

159. 预防跌倒需要综合措施

160. 髋骨骨折人工股骨头置换术后的康复治疗

161. 骨质疏松性髋骨骨折空心钉或髓内针内固定术后的康复治疗

162. 骨质疏松性骨折诊疗流程

163. 骨质疏松性骨折指南之我见

164. 骨质疏松性骨折术前评估手段 

药物基因组学与骨质疏松症的精准治疗

165. 骨质疏松症的药物基因学研究进展迅速

166. 含氮双膦酸盐药物（NBP）存在药效基因

167. 选择性雌激素受体调节剂（SERM）存在药效基因 

168. 药物基因学研究将有助于指导安全应用抗骨质疏松药物 

169. 抗骨质疏松症药物相关的下颌骨坏死（ONJ）的易感基因研究

170. 抗骨质疏松症药物相关的非典型性股骨骨折（AFF）的易感基因研究