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书名：肝衰竭诊疗临床教程
定价：98.0
ISBN：9787030532169
作者：辛绍杰，李进，李克
版次：1
出版时间：2017-06
内容提要：
本书编者结合国内外肝衰竭临床、基础研究*新进展，针对肝衰竭救治临床工作以及各级医院医师及护理在培训中提出的常见问题、肝衰竭救治的难点热点问题，详细阐述了肝衰竭及相关并发症内科治疗、肝衰竭人工肝与血液净化技术、肝衰竭器官功能支持技术以及肝衰竭相关*新研究进展。本书紧密结合临床，实用性强，适于肝病科临床医护人员在日常工作中阅读参考。
目录：
目录
第1章 肝衰竭概述 (1)
第2章 不同病因肝衰竭的诊疗 (14)
第*节 乙型肝炎病毒相关肝衰竭 (14)
第二节 甲型肝炎病毒感染肝衰竭 (19)
第三节 戊型肝炎病毒感染肝衰竭 (23)
第四节 非嗜肝病毒性肝衰竭 (26)
第五节 药物性肝衰竭 (33)
第六节 重症酒精性肝炎 (37)
第七节 自身免疫性急性肝衰竭 (42)
第八节 不明原因肝衰竭的诊治 (45)
第九节 老年肝衰竭的诊治特点 (48)
第十节 特殊人群肝衰竭的诊治 (53)
第3章 肝衰竭主要并发症的处理 (64)
第*节 肝衰竭腹水的诊治 (64)
第二节 肝衰竭合并消化道出血 (70)
第三节 肝衰竭的肺部并发症 (82)
第四节 急性肾损伤和肝肾综合征 (89)
第五节 肝衰竭并发肠衰竭 (99)
第六节 重症肝病并发侵袭性真菌病的诊断与处理 (109)
第4章 肝衰竭的血液净化 (116)
第*节 肝衰竭的血液净化总论 (116)
第二节 开展人工肝与血液净化技术的基本条件 (124)
第三节 人工肝血液净化治疗血管通路的建立 (130)
第四节 人工肝血液净化的抗凝治疗 (135)
第五节 血液/血浆透析滤过 (140)
第六节 血液/血浆灌流吸附 (146)
第七节 连续性血液净化 (152)
第八节 血浆置换 (155)
第九节 分子吸附再循环系统 (158)
第5章 肝衰竭器官功能支持技术 (162)
第二节 肝衰竭合并肝性脑病的重症监护 (167)
第三节 肝衰竭的肾功能支持技术 (171)
第四节 肝衰竭的消化系统功能支持技术 (175)
第五节 肝衰竭合并感染性休克的器官支持 (180)
第六节 肝衰竭的营养支持 (187)
第七节 晚期肝病心血管系统的变化 (193)
第八节 肝衰竭气管镜的应用 (202)
第九节 肝衰竭的镇静镇痛 (206)
第十节 肝衰竭经外周中心静脉置管维护 (217)
第6章 肝衰竭研究进展 (220)
第*节 肝衰竭与免疫 (220)
第二节 乙型肝炎病毒基因变异与乙型肝炎重症化 (223)
第三节 乙型肝炎病毒S区基因变异研究进展 (233)
第四节 自然杀伤细胞在乙型肝炎病毒感染中的意义 (236)
第五节 NLRP3炎性体及其在急性肝损伤中的作用 (246)
第六节 血红素氧合酶G1在肝肾疾病中的作用研究进展 (251)
第七节 慢加急性肝衰竭早期肾损伤标志物检测的临床意义 (254)
第八节 肝硬化急性肾损伤的早期临床诊断 (258)
第九节 肝衰竭预后的早期预测 (262)
第十节 乙型肝炎病毒相关慢加急性肝衰竭前期的诊疗 (266)
第十一节 重症肝病的生物治疗与细胞治疗 (272)
第十二节 干细胞移植治疗肝衰竭的细胞来源与干细胞归巢的分子机制 (275)
第十三节 干细胞移植治疗肝衰竭的临床应用 (282)
第十四节 生物人工肝支持系统 (288)
第十五节 诱导性多能干细胞与肝疾病 (293)
第十六节 HBV感染终末期肝病抗病毒治疗的管理 (301)
在线试读：
第1章 肝衰竭概述
肝衰竭是多种因素引起的严重肝损害，导致其合成、解毒、排泄和生物转化等功能发生严重障碍或失代偿。肝衰竭可以发生在以前没有肝损害和已经有肝疾病的患者，具有广泛的临床、生化和神经生理改变，其特征是合成、调节及解毒等功能损害，出现以凝血功能障碍、黄疸、肝性脑病、腹水等为主要表现的一组临床症候群。
一、 肝衰竭相关概念与分类
1. 肝功能不全 严重的肝疾病可以不同程度地影响肝代谢功能，甚至是更重要的其他功能，结果是导致肝功能不全或部分肝功能不全，呈现出不同的临床症状和生化检查结果异常。某些代谢功能衰竭或多或少地影响肝功能不全的进程和严重程度，特别是解毒功能和蛋白代谢功能受损更为严重。
2. 急性肝功能不全和急性肝衰竭 1761年，J.W. 莫干尼第*次描述了“急性黄色萎缩的肝脏”，1842年，K.Rokitansky提出了可以看作是相同的“急性黄色萎缩”。这种急性和严重的临床表现后来被称为“胆汁性恶液质”(P.J.Horaczek，1844 年)、“重型黄疸”(C.Ozanam，1849年)、“acholia”(F.Th.Frerichs，1858 年)、“肝溶解(hepatolysis)”(R.Ehrmann，1922年)、“hepatodystrophy”(G.赫氏，1935年)或“肝萎缩症”(R.B？hmig，1949年)。术语“hepataria”(Quincke，1899年)和“肝昏迷”通常被用来表示急性或慢性肝衰竭的*后阶段。在急性病毒性肝炎过程中的急性肝衰竭被W.Lucke等称为“暴发性肝炎(1946年)，他们还把不太严重的过程定义为亚急性形式。而目前“急性肝衰竭”的概念，一般是指既往没有肝疾病基础、短期内因各种原因造成的大量肝细胞坏死，但欧美与亚太地区的定义尚不完全一致。
3. 肝功能失代偿和慢性肝功能不全 肝功能代偿阶段通常没有肝功能不全的表现(除了轻微黄疸)，常规实验室定量的功能参数如胆碱酯酶、白蛋白、胆汁酸可能都正常或有轻微改变，但肝功能试验如半乳糖试验、靛青绿试验、ME-X(利多卡因活性代谢产物)试验等可能已明显下降。肝功能失代偿阶段，表现为肝功能不全，可表现为细胞性失代偿(如在急性肝衰竭时，由于细胞毒或炎症性大块坏死)或仅表现为门静脉失代偿形式，如窦后肝内门脉高压。慢性肝功能不全是指既往存在肝疾病基础，多数是晚期肝硬化患者进行性肝功能丧失。慢性肝功能不全一般是既有肝细胞性肝功能不全也有门脉失代偿(侧支循环、肝性脑病、肝肺综合征、静脉曲张出血)。突然坏死性发作可以加重慢性和仍然处于代偿期的肝功能不全的进程，形成类似急性肝衰竭表现(慢加急性肝衰竭)。
4. 肝性脑病和肝昏迷 肝性脑病是一种由于急、慢性肝功能严重障碍或各种门静脉-体循环分流异常所致的、以代谢紊乱为基础的、轻重程度不同的神经精神异常综合征。轻微型肝性脑病常无明显临床状，肝昏迷只是肝性脑病中程度严重的一级，并不能代表肝性脑病的全部。肝昏迷按照发生机制分为肝细胞分解功能障碍性昏迷(因肝实质细胞丧失内源性昏迷)、肝细胞衰竭昏迷(代谢紊乱导致的外源性昏迷，一般有肝硬化的基础)、电解质紊乱昏迷(所谓的假性昏迷，一般为医源性电解质紊乱)和混合性昏迷。肝性脑病的命名、分型及分级见表1-1，表1-2。肝性脑病是严重肝病常见的并发症及病死原因之一，当肝性脑病进展至昏迷时，病死率可达80%~90%。
表1-1 国际胃肠病学联合会对肝性脑病命名的建议
表1-2 肝性脑病WestHaven分级标准
目前国际国内普遍的分类：急性肝衰竭、慢加急性肝衰竭和慢性肝衰竭。
二、 急性肝衰竭
1. 定义 临床上，急性肝衰竭(acuteliverfailure，ALF)黄疸发生后有三类不同的病程：
①暴发性或超急性肝衰竭(在1周内发生肝性脑病)；②急性肝衰竭(肝性脑病发生在7~21d)；③亚急性肝衰竭(肝性脑病发生在21d至26周)。尽管存在肝昏迷和脑水肿，30%~40%的超急性肝衰竭患者能够存活。与此相反，亚急性肝衰竭存活率只有10%~20%。而目前普遍接受的ALF定义为26周内由于*严重的肝功能紊乱和(或)肝细胞大块坏死，而没有肝病史，伴随有黄疸，*终发展到肝昏迷(内源性昏迷)。一般情况下这种情况可以逆转(C.Treyetal.，1970)，另外都必须有凝血障碍(D.F.Schafer，etal，1989)。
我国将26周内发生的肝衰竭分为ALF和亚急性肝衰竭。ALF的定义是：急性起病，2周内出现Ⅱ度及以上肝性脑病(按Ⅳ度分类法划分)并有以下表现者：①极度乏力，有明显厌食、腹胀、恶心、呕吐等严消化道症状；②短期内黄疸进行性加深；③出血倾向明显，血浆凝血酶原活动度(PTA)≤40%[或国际标准化比值(INR)≥1.5]，且排除其他原因；④肝进行性缩小。根据作者在ICU中的实践，可能国外学者的分类更符合临床实践需要。
2. 发生率和病因 急性肝衰竭并不罕见，但是由于区域不同而病因不同，发病率也不同。急性肝衰竭的病因多样。原发或继发肝炎病毒感染是好发的原因，病毒种类随地区不同而不同。另一个原因是药物(特别是对乙酰氨基酚等)，然后是真菌毒素、乙醇和四氯化碳、热休克(达10%的病例)、摇头丸及血管性疾病。
(1) 主要嗜肝病毒：HAV，HBV，HCV，HDV重叠感染HEV及HBV 突变株，HCV和HAV重叠感染。
(2) 非嗜肝病毒：腺病毒、柯萨奇病毒、巨细胞病毒、EB病毒、单纯疱疹病毒(1型、2型)、疱疹病毒6型、副流感病毒、副黏病毒、微小病毒B19、带状疱疹病毒、黄热病病毒、登革热病毒。
(3) 细菌和寄生虫：钩端螺旋体、李斯特菌、疟原虫、结核杆菌和立克次体。
(4) 化学物质：四氯化碳、氯仿、硝基丙烷、三硝基甲苯、黄磷。
(5) 真菌毒素：毒鹅膏菌、环柄菇。
(6) 毒素：蜡样芽胞杆菌催吐毒素、蓝藻细菌的微囊藻毒。
(7) 药物与医用制剂：别嘌醇、胺碘酮、抗反转录病毒药物、卡马西平、复方磺胺甲唑、环丙孕酮、氨苯砜、去羟肌苷、双硫仑、“摇头丸”、安氟醚、氟他胺、吡格列酮、氟烷、羟氯喹、干扰素、异氟烷、异烟肼、卡瓦提取物、酮康唑、赖诺普利、甲氨蝶呤、甲基多巴、单胺氧化酶抑制药、尼鲁米特(雄激素对抗药)、尼美舒利、氧氟沙星、奥美拉唑、对乙酰氨基酚、吩噻嗪、苯妥英钠、吡洛芬、丙硫氧嘧啶、利福平、柳氮磺吡啶、四环素、丙戊酸。
(8) 乙醇。
(9) 代谢原因：妊娠期急性脂肪肝、α1-抗胰蛋白酶缺陷、红细胞生成性原卟啉病、遗传性果糖不耐受、半乳糖血症、HELLP综合征、Reye综合征、酪氨酸血症、Wilson病。
(10) 缺血：巴德-吉亚利综合征、热休克、肝动脉结扎、休克肝、肝小静脉阻塞病。
(11) 恶性肿瘤浸润：白血病、恶性肿瘤大块肝转移、霍奇金病、黑色素瘤、非霍奇金淋巴瘤、肾细胞癌、肝细胞癌。
(12) 自身免疫性肝炎。
(13) 化脓性胆管炎。
(14) 心力衰竭。
(15) 空肠回肠短路。
3. 发病机制 各种引起急性肝衰竭的共同靶结构通常是肝细胞或亚细胞生物膜，除此之外，任何对这些生物膜的损伤引起了钙离子向肝细胞的内流，均可引起细胞内环境的严重紊乱，*终导致细胞死亡。
在缺氧的情况下，氧应激主要位于细胞外，这是库普弗细胞、中性粒细胞产生自身激活的地方，激活后产生炎症介质和细胞毒性物质。一个重要的发病机制是“激发作用(primineffect)”程度，一般导致氧自由基产生增加。脂质过氧化物的形成可引起大面积肝细胞损伤。由病毒感染引起的急性肝衰竭、氟烷肝炎等，过度的免疫反应有重要意义。还有些是由于生物毒性代谢产物作为新抗原来激活免疫。由于细胞和体液免疫反应的网络改变，通过协同和相互作用，作为急性肝衰竭的始动原因导致肝细胞严重损伤和广泛坏死。全身反应表现为其他器官及功能也受影响，产生广泛的临床表现和并发症。
1966年第*次有报道，由对乙酰氨基酚引起急性肝衰竭。由于可诱导的CYPIIE2作用，对乙酰氨基酚代谢成极度活性分子N-乙酰-p-苯醌-亚胺(NAPQI)，此分子与细胞蛋白共价结合。NAPQI对肝细胞有很强的毒性作用，小量的NAPQI可以被谷胱甘肽中和，但是大量的NAPQI(服用对乙酰氨基酚>10g)，肝内源性谷胱甘肽消耗殆尽，不能完全中和NAPQI。因此谷胱甘肽的消耗程度和肝细胞受损的程度直接相关。谷胱甘肽可以通过给予谷胱甘肽的前体N乙酰半胱氨酸补充。
真菌毒素特别是α-鹅膏毒素对肝毒性非常大，此毒素抑制mRNA 多聚酶B，阻碍RNA合成，致死剂量大约0.1mg/kg，相当于10~50g(1~3个)的毒蘑菇，根据患者的年龄、健康状态及肠道的吸收程度和组织中的弥散情况的不同损伤程度不同。耐热的真菌毒素(鹅膏蕈碱)能够进行肠肝循环。
4. 病理生理 病理解剖显示，由于在肝衰竭发生时肝充血，肝衰竭早期有肝肿大。随着疾病进一步发展，肝实质大块坏死形成肝萎缩。组织学上，急性肝衰竭有广泛的非典型改变。①根据病因，广泛的急性坏死性肝炎的形态学改变是广泛的细胞坏死。坏死程度用形态学来测定仍然有功能的肝实质细胞的肝容量份数，可以产生相对可靠的存活率信息，判定预后。全肝的单位容量完整细胞的肝容量份数(HVF)正常值是85%，下降到<30%(阈值28%~35%)可能意味着患者无法存活。②由毒物或低氧引起的急性肝衰竭，肝细胞的大块脂肪变性变化很大。在以小泡和损害细胞器为特征的弥漫性脂肪变性时，不能检测到肝细胞坏死(如妊娠时的急性脂肪肝、Reye综合征)。③在这两种“经典”的形态学改变之间，还有混合性，如以不同病变程度和类型结合的组织学改变。有时，还可能发现某些病因特异的改变。从形态学的观点，急性肝衰竭是可逆的，甚至可获得完全再生。与肝脏再生的能力相比，先前的肝细胞坏死并不是恢复的决定因素。也有报道说病毒诱导的急性肝衰竭可转化成慢性肝炎。作为暴发性肝炎的*后阶段(也称急性肝萎缩或亚大块坏死)，可形成萎缩后的瘢痕肝(土豆肝)。萎缩后瘢痕形成可能是硬化的特殊形式。肝功损害状态及肝昏迷在组织学上不能鉴别。
5. 临床表现 急性肝衰竭症状变化较大且迅速，病程进展可以在数天或呈亚急性形式。
(1) 一般症状：急性过程、进展迅速、症状明显，如疲劳、食欲缺乏、恶心、虚弱、厌倦、腹胀、淡漠和昼夜节律改变。
(2) 脑病：一般1~2d快速进展，明显的构音困难、肌震颤、手指颤动、注意力不集中和扑翼样震颤。躁动和运动亢进及幻觉明显，可能有尖叫。脑病可分为4期，Ⅰ期和Ⅱ期完全可逆。但在Ⅱ期有30%~35%的致死率。Ⅲ期可逆性不大，嗜睡木僵伴有混乱，行为异常、反射亢进、巴宾斯基征、阵挛、痉挛及眼球震颤都可以见到，此期可以对声音刺激有反应。EE- 显示脑基础活动缓慢伴有双相和三相电位。病死率升高到50%。Ⅳ期患者处于深度昏迷，无反射状态：没有角膜反射和失去肌肉张力，脑电波扁平成直线状态，病死率为80%~90%。
(3) 脑水肿：肝昏迷阶段，由于水潴留和(或)血管扩张，70%~80%的患者脑压增加，随后脑灌注减少和缺氧。颅内压>2.67kPa(20mmHg)以上。脑水肿是血管源性和(或)细胞毒性，一般以后者为主。临床表现一般为呼吸节律改变(呼吸过快)、高血压和心率减慢、肌张力增加。呃逆表明脑干损伤或缩窄。瞳孔扩大是由于动眼神经受压。有时看到球结膜水肿，表明预后极差。30%~60%的脑水肿是致命的。
(4) 黄疸：伴随暴发性的肝细胞裂解坏死，昏迷可以在几小时内发生，甚至在黄疸发生前出现。多数情况是昏迷前黄疸已然出现。开始时间和深度不尽相同。严重黄疸(>20mg/dl)被认为是预后差的标志。
(5) 肝臭：患者呼出气体的甜腻芳香味道(硫醇衍生物)可以作为急性肝衰竭的表现之一，但并不总是存在。给予肠道吸收困难的抗生素(巴龙霉素)可以减轻肝臭味。
(6) 发热：通常都有发热；多数在38℃，但也可能是脓毒症表现。有些病例是否与苯胆烷醇酮(etiocholanolone)有关尚无定论，血清中可以定量此物。细菌感染引起的发热需要适当的治疗。毒素(组织毒素、内毒素)也是发热的原因之一。
(7) 肝大小：肝也可能呈现正常大小或者由于充血或脂肪浸润而增大。肝快速萎缩需要床边超声或CT确定者，预后差。
6. 实验室检查 动态观察实验室检查结果对肝衰竭的诊断、并发症和预后的评估有重要意义。
(1) 血清丙氨酸转氨酶(ALT)、天冬氨酸转氨酶(AST)、谷氨酸脱氢酶(GDH)、乳酸脱氢酶(LDH)：肝细胞损伤后这些酶类升高很快，但随着疾病进展而下降，表明肝实质细胞减少或酶合成紊乱，而疾病一开始就明显升高的酶迅速下降，是预后不良的表现。
(2) 胆红素：血清胆红素可以极度升高。
(3) Quick值：Ⅱ、Ⅴ、Ⅶ、Ⅸ和Ⅹ凝血因子下降，这些因子是残存肝功能的可靠指标。因子Ⅷ增加。随着大量肝细胞破坏，在1d或2d内因子Ⅴ和Ⅶ下降非常明显(相应的因子半衰期)，Quick值也下降。
(4) 胆碱酯酶：疾病进一步发展，胆碱酯酶下降，鉴于其半衰期较长，可以用来评估残存肝功能。
(5) 电解质：可以出现低钠和低钾。一般情况下，血清镁、磷和锌也降低。
(6) 族特异性组分蛋白(GCP)：这个蛋白(α2-球蛋白)在肝合成并结合肌动蛋白。GCP在肝细胞坏死时释放，但在急性肝衰竭因合成急剧减少而血清水平降低。
7. 并发症 急性肝衰竭患者因各自的并发症不同而表现出不同的病程和预后。实验室全面的检查通常能早期发现并发症。
(1) 凝血紊乱：33%~35%的急性肝衰竭患者出现严重的消化道出血，皮下出血也很常见。另外，还可以发生弥散性血管内凝血(DIC)。因出血和凝血紊乱而死亡的患者占病死患者的20%~25%。凝血紊乱的病理生理基础是凝血和纤溶系统中的因子合成减少、抑制因子和活性因子的灭活减少，还有血小板功能紊乱或血小板数量较少及隐性凝血病。测定部分凝血活酶时间(PTT)和因子V对凝血紊乱诊断有极大帮助。高水平的血栓素-抗血栓素Ⅲ复合体(TAT)表明预后不良。出现门静脉高压会增加上消化道出血的危险。
(2) 急性肾损伤(AKI)：约50%的肝衰竭患者会出现肾功能不全。表现为3种形式：①由于低血容量造成的肾前性AKI；②急性肾小管坏死，主要继发于低血压，有管型尿，尿钠浓度高(50~70mmol/L)，尿肌酐/血清肌酐(Cr)比值下降(<20)或尿尿素/血清尿素比下降(<3)；③肝肾综合征(HRS)。
(3) 呼吸功能不全：一般情况下首先表现为呼吸性碱中毒(PCO2 <30mmH-，pH >7.5)，主要是由于呼吸强度增加和频率过快。尽管出现过度通气但仍出现明显的低氧血症，这主要是由于氧弥散障碍造成。原因是微血栓形成、间质水肿和外周血管张力增加。由于PCO2 减少导致的中枢神经生化机制及脑循灌流障碍增加了呼吸功能不全。接近80%的肝昏迷(Ⅲ和Ⅳ度)患者需要呼吸功能支持。
(4) 酸碱平衡紊乱：开始一般为代谢性碱中毒(由于尿素合成减少伴随碳酸盐消耗减少)，还可以重叠呼吸性碱中毒(由于肺功能紊乱)，进一步发展出现代谢性酸中毒(由于肾功能不全)和呼吸性酸中毒(由于肺功能不全)。在严重或晚期患者，50%的昏迷患者出现乳酸性酸中毒，原因是糖异生受限。
(5) 循环紊乱：一般情况下，急性肝衰竭患者开始伴有高动力循环。进一步发展，80%的患者出现低血压，导致肝、脑和肾的低灌注。同时，可见外周血管扩张。心动过缓多是由于脑水肿。心血管功能下降一般认为是预后不良的征兆。晚期患者对扩容和儿茶酚类药物无应答。
(6) 低血糖：25%~40%的病例会出现低血糖并容易被忽视。低血糖的原因是肝内的糖原含量减少、糖原合成和糖异生减少及高胰岛素血症(肝内胰岛素灭活较少)。即使静脉补充葡萄糖，这种低血糖也很难纠正。再者，伴随低血糖还有低血钾的危险，甚至还可出现低血磷，需要补充磷并且连续监测血清磷和钙(反应性低血钙也很危险)。
(7) 胰腺炎：急性肝衰竭患者高淀粉酶的发生率可达55%。胰腺炎的原因是多因素的。20%~30%的胰腺炎可通过临床或超声诊断。
(8) 感染：80%的急性肝衰竭患者容易并发细菌感染，其中10%是导致死亡的直接原因。有时缺乏感染的典型表现如发热和白细胞升高。但是降钙素水平(>0.58ng/ml)是细菌感染的一个有效生物学标志。呼吸道和尿道是*常见的感染部位。痰、尿及导管拔除后均应进行常规细菌学检查。厌氧菌和需氧菌血培养也都应进行。急性肝衰竭患者还有真菌感染风险。
8. 预后 急性肝衰竭的生存率是10%~40%。生存率有如此大的波动，原因很多。对乙酰氨基酚或毒蘑菇的中毒预后较好，因为目前有针对的确定治疗。年轻患者(10~40岁)一般有较好的预后。HAV的感染预后也较好。Wilson病和巴德-吉亚利综合征的患者及昏迷程度在Ⅲ和Ⅳ期的患者预后差(>80%的患者死亡)，分析原因是并发症如出血、肾或呼吸功能不全、感染较多。<10岁或>40岁的患者预后差。氟烷、药物或病毒性肝炎(丁型肝炎、妊娠期HEV感染)引起的急性肝衰竭预后也差。一些实验室的结果可以帮助估计病程、肝功能和预后，如血清胆红素、凝血因子、胆碱酯酶等。
肝再生能力对于肝克服急性肝衰竭这样的严重损伤非常重要。再生期之后，需要良好的细胞团块，肝容积份数>45%才能保证存活。有些因子也能表明良好的肝再生，如甲胎蛋白(AFP)、GGT，HGF，EGF等。
三、 慢性肝衰竭
1. 定义 慢性肝衰竭是在已经存在的慢性肝病的基础上疾病的进展，一般发生于各种病因导致的晚期肝硬化。但任何肝病都可以是慢性肝衰竭潜在的原因。许多物质和事件可以触发肝衰竭，嗜酒和感染及服用某些药物是*主要的原因。慢性肝衰竭的临床表现包括代偿形式和失代偿形式。慢性肝衰竭的两个阶段影响肝细胞或门静脉系统，可以是单独的也可以以一种为主(细胞性或门静脉性代偿或失代偿)，多数是同时发生。因此临床表现和实验室检查的结果反映肝功能不全或部分肝功能不全。
2. 临床表现
(1) 一般表现：乏力、淡漠、食欲缺乏、注意力不集中、饱胀感、腹胀等。有些症状如腹胀不
定价：98.0
ISBN：9787030532169
作者：辛绍杰，李进，李克
版次：1
出版时间：2017-06
内容提要：
本书编者结合国内外肝衰竭临床、基础研究*新进展，针对肝衰竭救治临床工作以及各级医院医师及护理在培训中提出的常见问题、肝衰竭救治的难点热点问题，详细阐述了肝衰竭及相关并发症内科治疗、肝衰竭人工肝与血液净化技术、肝衰竭器官功能支持技术以及肝衰竭相关*新研究进展。本书紧密结合临床，实用性强，适于肝病科临床医护人员在日常工作中阅读参考。
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第1章 肝衰竭概述 (1)
第2章 不同病因肝衰竭的诊疗 (14)
第*节 乙型肝炎病毒相关肝衰竭 (14)
第二节 甲型肝炎病毒感染肝衰竭 (19)
第三节 戊型肝炎病毒感染肝衰竭 (23)
第四节 非嗜肝病毒性肝衰竭 (26)
第五节 药物性肝衰竭 (33)
第六节 重症酒精性肝炎 (37)
第七节 自身免疫性急性肝衰竭 (42)
第八节 不明原因肝衰竭的诊治 (45)
第九节 老年肝衰竭的诊治特点 (48)
第十节 特殊人群肝衰竭的诊治 (53)
第3章 肝衰竭主要并发症的处理 (64)
第*节 肝衰竭腹水的诊治 (64)
第二节 肝衰竭合并消化道出血 (70)
第三节 肝衰竭的肺部并发症 (82)
第四节 急性肾损伤和肝肾综合征 (89)
第五节 肝衰竭并发肠衰竭 (99)
第六节 重症肝病并发侵袭性真菌病的诊断与处理 (109)
第4章 肝衰竭的血液净化 (116)
第*节 肝衰竭的血液净化总论 (116)
第二节 开展人工肝与血液净化技术的基本条件 (124)
第三节 人工肝血液净化治疗血管通路的建立 (130)
第四节 人工肝血液净化的抗凝治疗 (135)
第五节 血液/血浆透析滤过 (140)
第六节 血液/血浆灌流吸附 (146)
第七节 连续性血液净化 (152)
第八节 血浆置换 (155)
第九节 分子吸附再循环系统 (158)
第5章 肝衰竭器官功能支持技术 (162)
第二节 肝衰竭合并肝性脑病的重症监护 (167)
第三节 肝衰竭的肾功能支持技术 (171)
第四节 肝衰竭的消化系统功能支持技术 (175)
第五节 肝衰竭合并感染性休克的器官支持 (180)
第六节 肝衰竭的营养支持 (187)
第七节 晚期肝病心血管系统的变化 (193)
第八节 肝衰竭气管镜的应用 (202)
第九节 肝衰竭的镇静镇痛 (206)
第十节 肝衰竭经外周中心静脉置管维护 (217)
第6章 肝衰竭研究进展 (220)
第*节 肝衰竭与免疫 (220)
第二节 乙型肝炎病毒基因变异与乙型肝炎重症化 (223)
第三节 乙型肝炎病毒S区基因变异研究进展 (233)
第四节 自然杀伤细胞在乙型肝炎病毒感染中的意义 (236)
第五节 NLRP3炎性体及其在急性肝损伤中的作用 (246)
第六节 血红素氧合酶G1在肝肾疾病中的作用研究进展 (251)
第七节 慢加急性肝衰竭早期肾损伤标志物检测的临床意义 (254)
第八节 肝硬化急性肾损伤的早期临床诊断 (258)
第九节 肝衰竭预后的早期预测 (262)
第十节 乙型肝炎病毒相关慢加急性肝衰竭前期的诊疗 (266)
第十一节 重症肝病的生物治疗与细胞治疗 (272)
第十二节 干细胞移植治疗肝衰竭的细胞来源与干细胞归巢的分子机制 (275)
第十三节 干细胞移植治疗肝衰竭的临床应用 (282)
第十四节 生物人工肝支持系统 (288)
第十五节 诱导性多能干细胞与肝疾病 (293)
第十六节 HBV感染终末期肝病抗病毒治疗的管理 (301)
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第1章 肝衰竭概述
肝衰竭是多种因素引起的严重肝损害，导致其合成、解毒、排泄和生物转化等功能发生严重障碍或失代偿。肝衰竭可以发生在以前没有肝损害和已经有肝疾病的患者，具有广泛的临床、生化和神经生理改变，其特征是合成、调节及解毒等功能损害，出现以凝血功能障碍、黄疸、肝性脑病、腹水等为主要表现的一组临床症候群。
一、 肝衰竭相关概念与分类
1. 肝功能不全 严重的肝疾病可以不同程度地影响肝代谢功能，甚至是更重要的其他功能，结果是导致肝功能不全或部分肝功能不全，呈现出不同的临床症状和生化检查结果异常。某些代谢功能衰竭或多或少地影响肝功能不全的进程和严重程度，特别是解毒功能和蛋白代谢功能受损更为严重。
2. 急性肝功能不全和急性肝衰竭 1761年，J.W. 莫干尼第*次描述了“急性黄色萎缩的肝脏”，1842年，K.Rokitansky提出了可以看作是相同的“急性黄色萎缩”。这种急性和严重的临床表现后来被称为“胆汁性恶液质”(P.J.Horaczek，1844 年)、“重型黄疸”(C.Ozanam，1849年)、“acholia”(F.Th.Frerichs，1858 年)、“肝溶解(hepatolysis)”(R.Ehrmann，1922年)、“hepatodystrophy”(G.赫氏，1935年)或“肝萎缩症”(R.B？hmig，1949年)。术语“hepataria”(Quincke，1899年)和“肝昏迷”通常被用来表示急性或慢性肝衰竭的*后阶段。在急性病毒性肝炎过程中的急性肝衰竭被W.Lucke等称为“暴发性肝炎(1946年)，他们还把不太严重的过程定义为亚急性形式。而目前“急性肝衰竭”的概念，一般是指既往没有肝疾病基础、短期内因各种原因造成的大量肝细胞坏死，但欧美与亚太地区的定义尚不完全一致。
3. 肝功能失代偿和慢性肝功能不全 肝功能代偿阶段通常没有肝功能不全的表现(除了轻微黄疸)，常规实验室定量的功能参数如胆碱酯酶、白蛋白、胆汁酸可能都正常或有轻微改变，但肝功能试验如半乳糖试验、靛青绿试验、ME-X(利多卡因活性代谢产物)试验等可能已明显下降。肝功能失代偿阶段，表现为肝功能不全，可表现为细胞性失代偿(如在急性肝衰竭时，由于细胞毒或炎症性大块坏死)或仅表现为门静脉失代偿形式，如窦后肝内门脉高压。慢性肝功能不全是指既往存在肝疾病基础，多数是晚期肝硬化患者进行性肝功能丧失。慢性肝功能不全一般是既有肝细胞性肝功能不全也有门脉失代偿(侧支循环、肝性脑病、肝肺综合征、静脉曲张出血)。突然坏死性发作可以加重慢性和仍然处于代偿期的肝功能不全的进程，形成类似急性肝衰竭表现(慢加急性肝衰竭)。
4. 肝性脑病和肝昏迷 肝性脑病是一种由于急、慢性肝功能严重障碍或各种门静脉-体循环分流异常所致的、以代谢紊乱为基础的、轻重程度不同的神经精神异常综合征。轻微型肝性脑病常无明显临床状，肝昏迷只是肝性脑病中程度严重的一级，并不能代表肝性脑病的全部。肝昏迷按照发生机制分为肝细胞分解功能障碍性昏迷(因肝实质细胞丧失内源性昏迷)、肝细胞衰竭昏迷(代谢紊乱导致的外源性昏迷，一般有肝硬化的基础)、电解质紊乱昏迷(所谓的假性昏迷，一般为医源性电解质紊乱)和混合性昏迷。肝性脑病的命名、分型及分级见表1-1，表1-2。肝性脑病是严重肝病常见的并发症及病死原因之一，当肝性脑病进展至昏迷时，病死率可达80%~90%。
表1-1 国际胃肠病学联合会对肝性脑病命名的建议
表1-2 肝性脑病WestHaven分级标准
目前国际国内普遍的分类：急性肝衰竭、慢加急性肝衰竭和慢性肝衰竭。
二、 急性肝衰竭
1. 定义 临床上，急性肝衰竭(acuteliverfailure，ALF)黄疸发生后有三类不同的病程：
①暴发性或超急性肝衰竭(在1周内发生肝性脑病)；②急性肝衰竭(肝性脑病发生在7~21d)；③亚急性肝衰竭(肝性脑病发生在21d至26周)。尽管存在肝昏迷和脑水肿，30%~40%的超急性肝衰竭患者能够存活。与此相反，亚急性肝衰竭存活率只有10%~20%。而目前普遍接受的ALF定义为26周内由于*严重的肝功能紊乱和(或)肝细胞大块坏死，而没有肝病史，伴随有黄疸，*终发展到肝昏迷(内源性昏迷)。一般情况下这种情况可以逆转(C.Treyetal.，1970)，另外都必须有凝血障碍(D.F.Schafer，etal，1989)。
我国将26周内发生的肝衰竭分为ALF和亚急性肝衰竭。ALF的定义是：急性起病，2周内出现Ⅱ度及以上肝性脑病(按Ⅳ度分类法划分)并有以下表现者：①极度乏力，有明显厌食、腹胀、恶心、呕吐等严消化道症状；②短期内黄疸进行性加深；③出血倾向明显，血浆凝血酶原活动度(PTA)≤40%[或国际标准化比值(INR)≥1.5]，且排除其他原因；④肝进行性缩小。根据作者在ICU中的实践，可能国外学者的分类更符合临床实践需要。
2. 发生率和病因 急性肝衰竭并不罕见，但是由于区域不同而病因不同，发病率也不同。急性肝衰竭的病因多样。原发或继发肝炎病毒感染是好发的原因，病毒种类随地区不同而不同。另一个原因是药物(特别是对乙酰氨基酚等)，然后是真菌毒素、乙醇和四氯化碳、热休克(达10%的病例)、摇头丸及血管性疾病。
(1) 主要嗜肝病毒：HAV，HBV，HCV，HDV重叠感染HEV及HBV 突变株，HCV和HAV重叠感染。
(2) 非嗜肝病毒：腺病毒、柯萨奇病毒、巨细胞病毒、EB病毒、单纯疱疹病毒(1型、2型)、疱疹病毒6型、副流感病毒、副黏病毒、微小病毒B19、带状疱疹病毒、黄热病病毒、登革热病毒。
(3) 细菌和寄生虫：钩端螺旋体、李斯特菌、疟原虫、结核杆菌和立克次体。
(4) 化学物质：四氯化碳、氯仿、硝基丙烷、三硝基甲苯、黄磷。
(5) 真菌毒素：毒鹅膏菌、环柄菇。
(6) 毒素：蜡样芽胞杆菌催吐毒素、蓝藻细菌的微囊藻毒。
(7) 药物与医用制剂：别嘌醇、胺碘酮、抗反转录病毒药物、卡马西平、复方磺胺甲唑、环丙孕酮、氨苯砜、去羟肌苷、双硫仑、“摇头丸”、安氟醚、氟他胺、吡格列酮、氟烷、羟氯喹、干扰素、异氟烷、异烟肼、卡瓦提取物、酮康唑、赖诺普利、甲氨蝶呤、甲基多巴、单胺氧化酶抑制药、尼鲁米特(雄激素对抗药)、尼美舒利、氧氟沙星、奥美拉唑、对乙酰氨基酚、吩噻嗪、苯妥英钠、吡洛芬、丙硫氧嘧啶、利福平、柳氮磺吡啶、四环素、丙戊酸。
(8) 乙醇。
(9) 代谢原因：妊娠期急性脂肪肝、α1-抗胰蛋白酶缺陷、红细胞生成性原卟啉病、遗传性果糖不耐受、半乳糖血症、HELLP综合征、Reye综合征、酪氨酸血症、Wilson病。
(10) 缺血：巴德-吉亚利综合征、热休克、肝动脉结扎、休克肝、肝小静脉阻塞病。
(11) 恶性肿瘤浸润：白血病、恶性肿瘤大块肝转移、霍奇金病、黑色素瘤、非霍奇金淋巴瘤、肾细胞癌、肝细胞癌。
(12) 自身免疫性肝炎。
(13) 化脓性胆管炎。
(14) 心力衰竭。
(15) 空肠回肠短路。
3. 发病机制 各种引起急性肝衰竭的共同靶结构通常是肝细胞或亚细胞生物膜，除此之外，任何对这些生物膜的损伤引起了钙离子向肝细胞的内流，均可引起细胞内环境的严重紊乱，*终导致细胞死亡。
在缺氧的情况下，氧应激主要位于细胞外，这是库普弗细胞、中性粒细胞产生自身激活的地方，激活后产生炎症介质和细胞毒性物质。一个重要的发病机制是“激发作用(primineffect)”程度，一般导致氧自由基产生增加。脂质过氧化物的形成可引起大面积肝细胞损伤。由病毒感染引起的急性肝衰竭、氟烷肝炎等，过度的免疫反应有重要意义。还有些是由于生物毒性代谢产物作为新抗原来激活免疫。由于细胞和体液免疫反应的网络改变，通过协同和相互作用，作为急性肝衰竭的始动原因导致肝细胞严重损伤和广泛坏死。全身反应表现为其他器官及功能也受影响，产生广泛的临床表现和并发症。
1966年第*次有报道，由对乙酰氨基酚引起急性肝衰竭。由于可诱导的CYPIIE2作用，对乙酰氨基酚代谢成极度活性分子N-乙酰-p-苯醌-亚胺(NAPQI)，此分子与细胞蛋白共价结合。NAPQI对肝细胞有很强的毒性作用，小量的NAPQI可以被谷胱甘肽中和，但是大量的NAPQI(服用对乙酰氨基酚>10g)，肝内源性谷胱甘肽消耗殆尽，不能完全中和NAPQI。因此谷胱甘肽的消耗程度和肝细胞受损的程度直接相关。谷胱甘肽可以通过给予谷胱甘肽的前体N乙酰半胱氨酸补充。
真菌毒素特别是α-鹅膏毒素对肝毒性非常大，此毒素抑制mRNA 多聚酶B，阻碍RNA合成，致死剂量大约0.1mg/kg，相当于10~50g(1~3个)的毒蘑菇，根据患者的年龄、健康状态及肠道的吸收程度和组织中的弥散情况的不同损伤程度不同。耐热的真菌毒素(鹅膏蕈碱)能够进行肠肝循环。
4. 病理生理 病理解剖显示，由于在肝衰竭发生时肝充血，肝衰竭早期有肝肿大。随着疾病进一步发展，肝实质大块坏死形成肝萎缩。组织学上，急性肝衰竭有广泛的非典型改变。①根据病因，广泛的急性坏死性肝炎的形态学改变是广泛的细胞坏死。坏死程度用形态学来测定仍然有功能的肝实质细胞的肝容量份数，可以产生相对可靠的存活率信息，判定预后。全肝的单位容量完整细胞的肝容量份数(HVF)正常值是85%，下降到<30%(阈值28%~35%)可能意味着患者无法存活。②由毒物或低氧引起的急性肝衰竭，肝细胞的大块脂肪变性变化很大。在以小泡和损害细胞器为特征的弥漫性脂肪变性时，不能检测到肝细胞坏死(如妊娠时的急性脂肪肝、Reye综合征)。③在这两种“经典”的形态学改变之间，还有混合性，如以不同病变程度和类型结合的组织学改变。有时，还可能发现某些病因特异的改变。从形态学的观点，急性肝衰竭是可逆的，甚至可获得完全再生。与肝脏再生的能力相比，先前的肝细胞坏死并不是恢复的决定因素。也有报道说病毒诱导的急性肝衰竭可转化成慢性肝炎。作为暴发性肝炎的*后阶段(也称急性肝萎缩或亚大块坏死)，可形成萎缩后的瘢痕肝(土豆肝)。萎缩后瘢痕形成可能是硬化的特殊形式。肝功损害状态及肝昏迷在组织学上不能鉴别。
5. 临床表现 急性肝衰竭症状变化较大且迅速，病程进展可以在数天或呈亚急性形式。
(1) 一般症状：急性过程、进展迅速、症状明显，如疲劳、食欲缺乏、恶心、虚弱、厌倦、腹胀、淡漠和昼夜节律改变。
(2) 脑病：一般1~2d快速进展，明显的构音困难、肌震颤、手指颤动、注意力不集中和扑翼样震颤。躁动和运动亢进及幻觉明显，可能有尖叫。脑病可分为4期，Ⅰ期和Ⅱ期完全可逆。但在Ⅱ期有30%~35%的致死率。Ⅲ期可逆性不大，嗜睡木僵伴有混乱，行为异常、反射亢进、巴宾斯基征、阵挛、痉挛及眼球震颤都可以见到，此期可以对声音刺激有反应。EE- 显示脑基础活动缓慢伴有双相和三相电位。病死率升高到50%。Ⅳ期患者处于深度昏迷，无反射状态：没有角膜反射和失去肌肉张力，脑电波扁平成直线状态，病死率为80%~90%。
(3) 脑水肿：肝昏迷阶段，由于水潴留和(或)血管扩张，70%~80%的患者脑压增加，随后脑灌注减少和缺氧。颅内压>2.67kPa(20mmHg)以上。脑水肿是血管源性和(或)细胞毒性，一般以后者为主。临床表现一般为呼吸节律改变(呼吸过快)、高血压和心率减慢、肌张力增加。呃逆表明脑干损伤或缩窄。瞳孔扩大是由于动眼神经受压。有时看到球结膜水肿，表明预后极差。30%~60%的脑水肿是致命的。
(4) 黄疸：伴随暴发性的肝细胞裂解坏死，昏迷可以在几小时内发生，甚至在黄疸发生前出现。多数情况是昏迷前黄疸已然出现。开始时间和深度不尽相同。严重黄疸(>20mg/dl)被认为是预后差的标志。
(5) 肝臭：患者呼出气体的甜腻芳香味道(硫醇衍生物)可以作为急性肝衰竭的表现之一，但并不总是存在。给予肠道吸收困难的抗生素(巴龙霉素)可以减轻肝臭味。
(6) 发热：通常都有发热；多数在38℃，但也可能是脓毒症表现。有些病例是否与苯胆烷醇酮(etiocholanolone)有关尚无定论，血清中可以定量此物。细菌感染引起的发热需要适当的治疗。毒素(组织毒素、内毒素)也是发热的原因之一。
(7) 肝大小：肝也可能呈现正常大小或者由于充血或脂肪浸润而增大。肝快速萎缩需要床边超声或CT确定者，预后差。
6. 实验室检查 动态观察实验室检查结果对肝衰竭的诊断、并发症和预后的评估有重要意义。
(1) 血清丙氨酸转氨酶(ALT)、天冬氨酸转氨酶(AST)、谷氨酸脱氢酶(GDH)、乳酸脱氢酶(LDH)：肝细胞损伤后这些酶类升高很快，但随着疾病进展而下降，表明肝实质细胞减少或酶合成紊乱，而疾病一开始就明显升高的酶迅速下降，是预后不良的表现。
(2) 胆红素：血清胆红素可以极度升高。
(3) Quick值：Ⅱ、Ⅴ、Ⅶ、Ⅸ和Ⅹ凝血因子下降，这些因子是残存肝功能的可靠指标。因子Ⅷ增加。随着大量肝细胞破坏，在1d或2d内因子Ⅴ和Ⅶ下降非常明显(相应的因子半衰期)，Quick值也下降。
(4) 胆碱酯酶：疾病进一步发展，胆碱酯酶下降，鉴于其半衰期较长，可以用来评估残存肝功能。
(5) 电解质：可以出现低钠和低钾。一般情况下，血清镁、磷和锌也降低。
(6) 族特异性组分蛋白(GCP)：这个蛋白(α2-球蛋白)在肝合成并结合肌动蛋白。GCP在肝细胞坏死时释放，但在急性肝衰竭因合成急剧减少而血清水平降低。
7. 并发症 急性肝衰竭患者因各自的并发症不同而表现出不同的病程和预后。实验室全面的检查通常能早期发现并发症。
(1) 凝血紊乱：33%~35%的急性肝衰竭患者出现严重的消化道出血，皮下出血也很常见。另外，还可以发生弥散性血管内凝血(DIC)。因出血和凝血紊乱而死亡的患者占病死患者的20%~25%。凝血紊乱的病理生理基础是凝血和纤溶系统中的因子合成减少、抑制因子和活性因子的灭活减少，还有血小板功能紊乱或血小板数量较少及隐性凝血病。测定部分凝血活酶时间(PTT)和因子V对凝血紊乱诊断有极大帮助。高水平的血栓素-抗血栓素Ⅲ复合体(TAT)表明预后不良。出现门静脉高压会增加上消化道出血的危险。
(2) 急性肾损伤(AKI)：约50%的肝衰竭患者会出现肾功能不全。表现为3种形式：①由于低血容量造成的肾前性AKI；②急性肾小管坏死，主要继发于低血压，有管型尿，尿钠浓度高(50~70mmol/L)，尿肌酐/血清肌酐(Cr)比值下降(<20)或尿尿素/血清尿素比下降(<3)；③肝肾综合征(HRS)。
(3) 呼吸功能不全：一般情况下首先表现为呼吸性碱中毒(PCO2 <30mmH-，pH >7.5)，主要是由于呼吸强度增加和频率过快。尽管出现过度通气但仍出现明显的低氧血症，这主要是由于氧弥散障碍造成。原因是微血栓形成、间质水肿和外周血管张力增加。由于PCO2 减少导致的中枢神经生化机制及脑循灌流障碍增加了呼吸功能不全。接近80%的肝昏迷(Ⅲ和Ⅳ度)患者需要呼吸功能支持。
(4) 酸碱平衡紊乱：开始一般为代谢性碱中毒(由于尿素合成减少伴随碳酸盐消耗减少)，还可以重叠呼吸性碱中毒(由于肺功能紊乱)，进一步发展出现代谢性酸中毒(由于肾功能不全)和呼吸性酸中毒(由于肺功能不全)。在严重或晚期患者，50%的昏迷患者出现乳酸性酸中毒，原因是糖异生受限。
(5) 循环紊乱：一般情况下，急性肝衰竭患者开始伴有高动力循环。进一步发展，80%的患者出现低血压，导致肝、脑和肾的低灌注。同时，可见外周血管扩张。心动过缓多是由于脑水肿。心血管功能下降一般认为是预后不良的征兆。晚期患者对扩容和儿茶酚类药物无应答。
(6) 低血糖：25%~40%的病例会出现低血糖并容易被忽视。低血糖的原因是肝内的糖原含量减少、糖原合成和糖异生减少及高胰岛素血症(肝内胰岛素灭活较少)。即使静脉补充葡萄糖，这种低血糖也很难纠正。再者，伴随低血糖还有低血钾的危险，甚至还可出现低血磷，需要补充磷并且连续监测血清磷和钙(反应性低血钙也很危险)。
(7) 胰腺炎：急性肝衰竭患者高淀粉酶的发生率可达55%。胰腺炎的原因是多因素的。20%~30%的胰腺炎可通过临床或超声诊断。
(8) 感染：80%的急性肝衰竭患者容易并发细菌感染，其中10%是导致死亡的直接原因。有时缺乏感染的典型表现如发热和白细胞升高。但是降钙素水平(>0.58ng/ml)是细菌感染的一个有效生物学标志。呼吸道和尿道是*常见的感染部位。痰、尿及导管拔除后均应进行常规细菌学检查。厌氧菌和需氧菌血培养也都应进行。急性肝衰竭患者还有真菌感染风险。
8. 预后 急性肝衰竭的生存率是10%~40%。生存率有如此大的波动，原因很多。对乙酰氨基酚或毒蘑菇的中毒预后较好，因为目前有针对的确定治疗。年轻患者(10~40岁)一般有较好的预后。HAV的感染预后也较好。Wilson病和巴德-吉亚利综合征的患者及昏迷程度在Ⅲ和Ⅳ期的患者预后差(>80%的患者死亡)，分析原因是并发症如出血、肾或呼吸功能不全、感染较多。<10岁或>40岁的患者预后差。氟烷、药物或病毒性肝炎(丁型肝炎、妊娠期HEV感染)引起的急性肝衰竭预后也差。一些实验室的结果可以帮助估计病程、肝功能和预后，如血清胆红素、凝血因子、胆碱酯酶等。
肝再生能力对于肝克服急性肝衰竭这样的严重损伤非常重要。再生期之后，需要良好的细胞团块，肝容积份数>45%才能保证存活。有些因子也能表明良好的肝再生，如甲胎蛋白(AFP)、GGT，HGF，EGF等。
三、 慢性肝衰竭
1. 定义 慢性肝衰竭是在已经存在的慢性肝病的基础上疾病的进展，一般发生于各种病因导致的晚期肝硬化。但任何肝病都可以是慢性肝衰竭潜在的原因。许多物质和事件可以触发肝衰竭，嗜酒和感染及服用某些药物是*主要的原因。慢性肝衰竭的临床表现包括代偿形式和失代偿形式。慢性肝衰竭的两个阶段影响肝细胞或门静脉系统，可以是单独的也可以以一种为主(细胞性或门静脉性代偿或失代偿)，多数是同时发生。因此临床表现和实验室检查的结果反映肝功能不全或部分肝功能不全。
2. 临床表现
(1) 一般表现：乏力、淡漠、食欲缺乏、注意力不集中、饱胀感、腹胀等。有些症状如腹胀不