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...... ...... 人类抗击癌症投入不菲然而结果不甚理想。本书作者提出了“癌症是一种代谢病”的全新观点。全书分21章详细介绍了这一理论的证据及相关临床实践。作者围绕癌症起源的争议现状、以往研究的癌症模型、正常细胞和癌细胞的能量学研究、癌细胞的呼吸功能和引起癌细胞呼吸障碍的关键环节、线粒体的**抑瘤性及其转移的生物学特性等大量医学研究做了总结分析，提出癌症起源于代谢异常的观点，将癌症的问题定位于细胞质而不是细胞核，从而对现行的癌症治疗策略做出重新评估并研究设计了癌症代谢治疗的新方法——生酮饮食，将其应用于临床治疗和癌症预防，为当今抗击癌症提出了新思路。 ...... ......

A症是一种代谢病 论A症起源、治疗与预防（中文翻译版）
	定价	189.00
	出版社	科学出版社（中国）
	出版时间	2018年08月
	开本	16
	作者	(美)托马斯·N.塞弗里德
	页数
	ISBN编码	9787030583215

中文版题序 
中文版序一 
中文版序二 
译者前言 
原著序 
原著前言 
第1章 基础篇 001 
1.1 如何看待癌* 001 
1.2 概要 008 
参考文献 009 
第2章 围绕癌*起源的困惑 011 
2.1 致癌悖论 013 
2.2 癌*的特征 013 
2.3 重新评估 018 
参考文献 018 
第3章 癌*模型 021 
3.1 癌*模型存在的一些问题 021 
3.2 实验动物费用是癌*研究的主要障碍 025 
3.3 肿瘤组织学分类的问题 026 
3.4 对癌*的个人看法 029 
参考文献 030 
第4章 正常细胞和癌细胞的能量学 032 
4.1 代谢稳态 032 
4.2 ΔG′ATP的恒定性 037 
4.3 ATP在正常细胞和肿瘤细胞中的生成 037 
4.4 通过葡萄糖酵解生成能量 038 
4.5 谷氨酰氨酵解是否与乳酸产生有关 041 
4.6 转氨基反应 044 
4.7 TCA循环与底物水平磷酸化 045 
4.8 胆固醇合成与低氧 046 
4.9 本章概要 046 
参考文献 046 
第5章 癌细胞存在呼吸功能障碍 050 
5.1 正常线粒体 050 
5.2 肿瘤细胞线粒体的形态缺陷 051 
5.3 肿瘤细胞线粒体中的蛋白质组学异常 053 
5.4 肿瘤细胞线粒体的脂质组学异常 055 
5.5 心磷脂：线粒体特异性脂质 056 
5.6 心磷脂与肿瘤细胞异常的能量代谢 057 
5.7 体外生长环境对心磷脂组成和能量代谢的复杂影响 062 
5.8 线粒体解偶联与癌* 065 
5.9 癌细胞产热和解偶联线粒体 066 
5.10 个人观点 067 
5.11 本章概要 067 
参考文献 067 
第6章 关于瓦伯格理论的争议 072 
6.1 Sidney Weinhouse对瓦伯格理论的批判 072 
6.2 Alan Aisenberg对瓦伯格理论的批判 074 
6.3 Sidney Colowick对Aisenberg专著的评价 076 
6.4 风马牛不相及 076 
参考文献 077 
第7章 有关癌细胞呼吸是否正常的讨论 080 
7.1 伪呼吸 080 
7.2 肿瘤细胞通过氧化磷酸化产生能量的科学证据到底有多强 083 
7.3 重新评估癌细胞氧化磷酸化产生ATP 083 
7.4 氧化磷酸化在其他肿瘤中如何表达 085 
7.5 Pedersen对肿瘤线粒体及肿瘤生物能量学的综述 086 
参考文献 087 
第8章 线粒体谷氨酰胺酵解是否为癌*代谢理论中的缺失环节 090 
8.1 氨基酸酵解可以维持低氧条件下的细胞能量稳态 090 
8.2 转移性小鼠癌细胞从谷氨酰胺酵解中获得能量的证据 090 
8.3 酵解能量途径可以在低氧条件下驱动癌细胞活力 093 
8.4 癌*代谢起源的竞争性解释 095 
8.5 本章概要 096 
参考文献 096 
第9章 基因、细胞呼吸、病毒与癌* 098 
9.1 癌*是否由基因突变而来 098 
9.2 细胞呼吸不足是癌*的起源 101 
9.3 生殖细胞基因突变、细胞呼吸受损与癌* 104 
9.4 体细胞基因突变与癌* 106 
9.5 重新审视癌基因论 107 
9.6 线粒体基因突变与癌*存在与否 109 
9.7 病毒感染、细胞呼吸受损和癌*起源 111 
9.8 本章概要 112 
参考文献 113 
第10章 细胞呼吸功能不全、逆行反应和癌*起源 120 
10.1 逆行反应：一种维持细胞核基因稳定的遗传系统表观反应 120 
10.2 炎症损害细胞呼吸 123 
10.3 低氧诱导因子的稳定性与癌*起源相关 123 
10.4 线粒体和变异体表型 124 
10.5 钙稳态、非整倍体和染色体功能障碍 126 
10.6 染色体功能障碍和杂合子丧失 127 
10.7 组织炎症、呼吸受损和癌* 127 
参考文献 128 
第11章 线粒体：终*的肿瘤抑制因子 133 
11.1 线粒体对肿瘤发生的抑制 133 
11.2 正常线粒体抑制胞质杂交体癌变 133 
11.3 来自于rho0细胞的证据 135 
11.4 正常线粒体抑制体内肿瘤发生 135 
11.5 正常小鼠的细胞质抑制了致瘤性表型 136 
11.6 肝脏微环境增强分化能力并抑制致瘤性 137 
11.7 细胞核-细胞质转移实验总结 138 
参考文献 139 
第12章 生长控制、端粒酶活性、细胞凋亡和血管生成等异常与线粒体功能障碍的关系 141 
12.1 生长信号转导异常与无限制复制潜力 141 
12.2 端粒酶活性与细胞供能及癌*相关 142 
12.3 程序性细胞死亡（细胞凋亡）的失效 142 
12.4 持续的血管生成（血管新生） 143 
参考文献 143 
第13章 肿瘤转移 146 
13.1 癌*转移概述 146 
13.2 转移的细胞起源 147 
13.3 巨噬细胞与转移 149 
13.4 原发灶不明癌* 157 
13.5 许多转移性癌*表达多种巨噬细胞特征 158 
13.6 癌*转移与线粒体功能障碍相关 158 
13.7 再论癌*转移的“种子与土壤”学说 159 
13.8 重新审视间充质-上皮转移 160 
13.9 转移癌的基因异质性 161 
13.10 传染性转移性癌* 161 
13.11 植物肿瘤冠瘿病不存在转移 163 
13.12 本章概要 163 
参考文献 163 
第14章 线粒体呼吸功能障碍与癌*的染色体外起源 173 
14.1 连接证据 173 
14.2 探讨致癌悖论 174 
14.3 癌*是多种疾病还是单纯的能量代谢疾病 176 
参考文献 176 
第15章 只有用进化论才能解释癌*的生物学特征 178 
15.1 重新审视肿瘤细胞的生长优势、突变和进化 178 
15.2 用Rick Potts的进化论来看肿瘤细胞的生存适应度 183 
15.3 癌*发展与拉马克遗传 184 
15.4 目的论是否可以解释癌* 185 
参考文献 185 
第16章 癌*的治*策略 189 
16.1 癌*治*现状 189 
16.2 胶质母细胞瘤的“标准治*” 191 
参考文献 194 
第17章 癌*的代谢治* 198 
17.1 是饮食含量还是膳食组成导致肿瘤生长的减缓 198 
17.2 饮食能量减少和治*性禁食在啮齿类动物和人类中的作用 200 
17.3 生酮饮食 200 
17.4 胰高血糖素和胰岛素 202 
17.5 基础代谢率 202 
17.6 酮体和葡萄糖 203 
17.7 采用生酮饮食进行脑癌的代谢治* 203 
17.8 葡萄糖加速肿瘤生长 204 
17.9 葡萄糖调节血液胰岛素和胰岛素样生长因子1的水平 205 
17.10 饮食能量减少具有抗血管生成效应 206 
17.11 饮食能量减少可靶向肿瘤的异常血管 210 
17.12 饮食能量减少具有促凋亡效应 210 
17.13 饮食能量减少具有抗炎作用 212 
17.14 在晚期癌*中靶向能量代谢 214 
17.15 正常细胞和肿瘤细胞对能量应激的差异反应 215 
17.16 饮食能量减少在实验性胶质母细胞瘤中有抗侵袭功能 217 
17.17 生长位点和宿主对肿瘤进展的影响 220 
17.18 饮食能量减少对抗癌疗法的影响 222 
17.19 靶向葡萄糖 222 
17.20 二甲双胍 223 
17.21 限制性生酮饮食和2-脱氧葡萄糖的协同作用 224 
17.22 限制性生酮饮食和高压氧治*是否有协同作用 227 
17.23 靶向谷氨酰胺 228 
17.24 靶向谷氨酰胺有抑制全身转移的功能 228 
17.25 靶向吞噬作用 232 
17.26 靶向微环境 233 
17.27 饮食能量减少可作为线粒体增强治* 233 
17.28 本章概要 234 
参考文献 234 
第18章 癌*代谢治*的临床应用 246 
18.1 简介 246 
18.2 将限制性生酮饮食作为癌*治*策略的操作指南 246 
18.3 实施癌*限制性生酮饮食治*时的复杂问题 252 
18.4 放疗和化疗目前仍是许多恶性肿瘤的标准治*方法 253 
18.5 患者的依从性 253 
18.6 癌*作为基因突变性疾病的谬误 253 
18.7 作用机制探讨 254 
18.8 恶病质 254 
18.9 本章概要 254 
参考文献 255 
第19章 癌*的预防 258 
19.1 手机与癌* 259 
19.2 阿尔茨海默病与癌*风险 259 
19.3 酮代谢降低癌*风险 260 
19.4 线粒体强化治* 260 
19.5 治*性禁食与癌*预防 261 
19.6 自噬和自溶性互食：预防癌*的热力学方法 262 
19.7 限制性生酮饮食用于癌*预防 262 
参考文献 263 
第20章 病例研究和使用生酮饮食治*癌*的个人经验 266 
20.1 生酮饮食对小儿肿瘤患者肿瘤代谢和营养状况的影响：Linda Nebeling博士的评论 266 
20.2 Raffi的故事：Miriam Kalamian的评论 267 
20.3 癌*是依赖葡萄糖和谷氨酰胺生长的代谢性疾病的生物合理性：Bomar Herrin博士的评论 271 
20.4 使用限制性生酮饮食治*脑癌：神经肿瘤学家Kraig Moore博士的评论 272 
20.5 脑癌的生酮饮食治*：Beth Zupec-Kania的评论 274 
20.6 本章概要 276 
参考文献 276 
第21章 结论 277 
参考文献 278 
中英文对照速查 279 
彩图 287

人类抗击癌*投入不菲然而结果不甚理想。本书作者提出了“癌*是一种代谢病”的全新观点。全书分21章详细介绍了这一理论的证据及相关临床实践。作者围绕癌*起源的争议现状、以往研究的癌*模型、正常细胞和癌细胞的能量学研究、癌细胞的呼吸功能和引起癌细胞呼吸障碍的关键环节、线粒体的终*抑瘤性及其转移的生物学特性等大量医学研究做了总结分析，提出癌*起源于代谢异常的观点，将癌*的问题定位于细胞质而不是细胞核，从而对现行的癌*治*策略做出重新评估并研究设计了癌*代谢治*的新方法——生酮饮食，将其应用于临床治*和癌*预防，为当今抗击癌*提出了新思路。