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书名：糖尿病的中西医结合**
定价：65.0
ISBN：9787030582744
作者：无
版次：1
出版时间：2018-08
内容提要：
本书从中西医结合角度，针对糖尿病的基础知识，临床诊断，各种急、慢性并发症的中西医**，患者自我管理，糖尿病的多级预防，*新国内外研究进展等多方面内容进行详尽的介绍，给出糖尿病中西医结合诊疗方案，为糖尿病的中西医结合**提供实用性的建议和指导。
目录：
目 录
前 言
基 础 篇
**章 西医基础 2
**节 概述 2
第二节 糖尿病的分型 3
第三节 糖尿病的病因、发病机制和自然史 5
第二章 中医基础 12
**节 糖尿病的病因病机 12
第二节 糖尿病的中医学历代论述 14
诊 断 篇
第三章 糖尿病的表现、诊断及鉴别诊断 20
**节 糖尿病的临床表现 20
第二节 实验室及其他辅助检查 23
第三节 诊断要点 25
第四节 糖尿病的鉴别诊断 26
第四章 糖尿病急、慢性并发症的诊断 28
**节 糖尿病急性并发症的诊断 28
第二节 糖尿病慢性并发症的诊断 33
治 疗 篇
第五章 健康教育及营养、运动、监测方案 42
**节 糖尿病健康教育 42
第二节 糖尿病饮食** 43
第三节 糖尿病运动** 47
第四节 糖尿病患者的血糖监测方案 52
第六章 口服降糖药物及胰高血糖素样肽/类似物 55
**节 磺脲类 55
第二节 格列奈类 57
第三节 双胍类 58
第四节 噻唑烷二酮类 60
第五节 α糖苷酶抑制剂 61
第六节 二肽基肽酶4抑制剂 63
第七节 胰高血糖素样肽1及其类似物 64
第七章 胰岛素** 67
**节 常用的胰岛素分类及其作用特点 67
第二节 胰岛素应用指征 69
第三节 常用胰岛素**方案 69
第四节 胰岛素方案的调整 71
第五节 胰岛素**的不良反应 73
第六节 我国目前胰岛素使用的现状 75
第八章 糖尿病患者围手术期的血糖管理 77
第九章 2型糖尿病的手术** 81
第十章 糖尿病急性并发症的** 85
**节 糖尿病酮症酸中毒 85
第二节 糖尿病高渗高血糖综合征 87
第三节 糖尿病乳酸性酸中毒 89
第四节 糖尿病低血糖的预防和** 90
第十一章 糖尿病慢性并发症的** 93
**节 糖尿病肾病 93
第二节 糖尿病眼病 96
第三节 糖尿病神经病变 100
第四节 糖尿病心血管病变 105
第五节 糖尿病脑血管病变 106
第六节 糖尿病骨关节病 108
第七节 糖尿病足病 110
第十二章 糖尿病其他并发症及合并症 116
**节 糖尿病合并感染 116
第二节 糖尿病合并妊娠 117
第三节 糖尿病胃肠功能紊乱 119
第十三章 中医辨证论治 123
**节 概述 123
第二节 糖尿病辨证论治 123
第三节 糖尿病急性并发症的中医** 125
第四节 糖尿病慢性并发症的中医** 126
第五节 糖尿病常用中成药 132
第十四章 糖尿病**的临床经验、特色及用药 134
**节 临床经验及特色 134
第二节 常用药 138
第三节 名家经验方 146
第四节 名家医案 151
预 防 篇
第十五章 糖尿病的一级预防 161
第十六章 糖尿病的二级预防 170
第十七章 糖尿病的三级预防 173
现代研究篇
第十八章 流行病学与病理生理学研究 177
第十九章 2型糖尿病的预防研究 178
第二十章 2型糖尿病的筛查与早期诊断研究 179
第二十一章 糖尿病的**研究 180
第二十二章 糖尿病并发症的**进展研究 183
在线试读：
基础篇
**章 西医基础
**节 概述
糖尿病是一组以慢性血葡萄糖(简称血糖)水平**为特征的代谢性疾病，是由于胰岛素分泌和(或)作用缺陷所引起。长期碳水化合物及脂肪、蛋白质代谢紊乱可引起多系统损害，导致眼、肾、神经、心脏、血管等组织器官的慢性进行性病变、功能减退及衰竭;病情严重或应激时可发生急性严重代谢紊乱，如糖尿病酮症酸中毒、高血糖高渗综合征等。本病会使患者生活质量降低，寿命缩短，病死率**，应积极防治。
糖尿病是常见病、多发病，其患病率正随着人民生活水平的提高、人口老龄化、生活方式改变而迅速上升，呈逐渐增长的流行趋势。糖尿病已成为继心血管病和肿瘤之后的第三大非传染性疾病，严重威胁着全球人类健康。据IDF*新报告，2017年全球约4.25亿成人患糖尿病，预计到2045年，糖尿病患者可能达到6.29亿。2007年、2008年中华医学会糖尿病学分会(ChineseDiabetesSociety，CDS)在我国部分地区开展的糖尿病流行病学调查显示，在20岁以上的人群中，糖尿病患病率为9.7%，更有高达15.5%的人群诊断为糖尿病前期[1]。在IDF*新报告中，2017年中国大陆成人(20~79岁)糖尿病患病人数约1.144亿，患病率为10.9%，位于全球**。
糖尿病不仅给患病个体带来了肉体和精神上的损害并导致寿命的缩短，还给个人、国家带来了沉重的经济负担。CDS在2007年、2008年开展的糖尿病经济负担调查发现，与正常血糖人群相比，糖尿病患者住院的天数增加1倍，就诊次数增加2.5倍，医疗花费增加了2.4倍。病程超过10年的糖尿病患者与病程在5年之内者相比，医疗费用增加了近3倍。2011年全球共有460万人死于糖尿病，当年糖尿病的全球医疗花费达4650亿美元[2]。
我国自1995年制定了国家《糖尿病防治纲要》指导全国的糖尿病防治工作后，CDS已出版多个糖尿病相关指南，包括《中国2型糖尿病防治指南》《中国1型糖尿病诊治指南》《中国1型糖尿病胰岛素**指南》《中国糖尿病医学营养**指南》《中国糖尿病运动**指南》《中国糖尿病护理及教育指南》《中国血糖监测临床应用指南》《中国动态血糖监测临床应用指南》《中国高血糖危象诊断与**指南》等，以及各类相关专家共识，并多次修订，以指导我国糖尿病防治临床工作。
第二节 糖尿病的分型
糖尿病的分型是依据对糖尿病的临床表现、生理病理，以及病因的认识而建立的综合分型。近十余年来由于对糖尿病的病因、分子生物学和免疫学研究获得了大量突破性的进展，于1997年经美国糖尿病协会(AmericanDiabetesAssociation，ADA)委员会报告公布，提出了更新糖尿病分型和诊断标准的建议，并于1998年、1999年经世界卫生组织(World Health Organization，WHO)咨询委员会认可。目前国际上通用WHO 糖尿病专家委员会提出的病因学分型标准(1999)。
一、1型糖尿病(T1DM)
胰岛β细胞破坏，常导致胰岛素绝对缺乏。
1.自身免疫性
急性型及缓发型。
2.特发性
无自身免疫证据。
二、2型糖尿病(T2DM)
从以胰岛素抵抗为主伴胰岛素分泌不足到以胰岛素分泌不足为主伴胰岛素抵抗。
三、其他特殊类型糖尿病
其他特殊类型糖尿病是在不同水平上(从环境因素到遗传因素或两者之间互相作用)病因学相对明确的一些高血糖状态。
(一)胰岛β细胞功能的基因缺陷
(1)青年人中的成年发病型糖尿病迄今已发现青年人中的成年发病型糖尿病(maturity-onset mellitus diabetes of the young，MODY)有6种亚型，按其发现先后，分别为不同的基因突变所致:MODY1/肝细胞核因子4α(HNF 4α)、MODY2/葡萄糖激酶(GCK)、MODY3/肝细胞核因子1α(HNF 1α)、MODY4/胰岛素启动子1(IPF1)、MODY5/肝细胞核因子1β(HNF 1β)、MODY6/神经源性分化因子1(NeuroD1/BETA2)。
(2)线粒体基因突变糖尿病。
(3)其他。
(二)胰岛素作用的基因缺陷
A型胰岛素抵抗、矮妖精貌综合征、Rabson Mendenhall综合征、脂肪萎缩型糖尿病等。
(三)胰腺外分泌疾病
胰腺炎、创伤/胰腺切除术、肿瘤、囊性纤维化病、血色病、纤维钙化性胰腺病等。
(四)内分泌病
肢端肥大症、库欣综合征、胰升糖素瘤、嗜铬细胞瘤、甲状腺功能亢进症、生长抑素瘤、醛固酮瘤等。
(五)药物或化学品所致糖尿病
吡甲硝苯脲(vacor一种毒鼠药)、喷他脒、烟酸、糖皮质激素、甲状腺激素、二氮嗪、β肾上腺素受体激动剂、噻嗪类利尿药、苯妥英钠、α 干扰素等。
(六)感染
先天性风疹、巨细胞病毒等。
(七)不常见的免疫介导糖尿病
Moersch Woltmann氏综合征、抗胰岛素受体抗体(B型胰岛素抵抗)、胰岛素自身免疫综合征等。
(八)其他与糖尿病相关的遗传性综合征
其他与糖尿病相关的遗传性综合征包括唐氏(Down)综合征、克氏(Klinefelter)综合征、特纳(Turner)综合征、Wolfram 综合征、弗里德赖希(Friedreich)共济失调、亨廷顿(Huntington)舞蹈症、劳穆比(Laurence-Moon-Biedl)综合征、强直性肌营养不良症、卟啉病、Prader Willi综合征等。
四、妊娠糖尿病
妊娠糖尿病(gestational diabetes mellitus，GDM)为妊娠期起病或首次发现的不同程度高血糖，包括妊娠前未被识别的糖耐量异常和糖尿病，虽然大部分患者在分娩后血糖恢复正常，但是不管妊娠后高血糖是否恢复正常，均可认为是GDM。而已知糖尿病患者(可以是1型、2型或特殊类型)的妊娠不在此列，后者应称为“糖尿病合并妊娠”。
在糖尿病自然进程中的任何阶段都可以进行病因学分型。某些类型糖尿病甚至在血糖正常时即可发现导致糖尿病的病因，如在正常血糖的个体出现胰岛细胞抗体，提示这一个体可能存在1型糖尿病的自身免疫过程。某些患者*初仅能根据其临床特征划入不同阶段，随着对患者糖尿病病因的了解，进一步进行病因学分型。
需要注意的是，糖尿病的分型方法将随着对糖尿病本质认识的进步和深化而逐渐丰富，而目前我们对糖尿病的认识尚未完善，故现行的分型分类方法是暂时的，今后还会不断修改。
第三节 糖尿病的病因、发病机制和自然史
糖尿病的病因和发病机制极为复杂，目前尚未完全阐明。糖尿病不是单一疾病，而是复合病因引起的综合征，是包括遗传及环境因素在内的多种因素共同作用的结果。胰岛素由胰岛β细胞合成和分泌，经血循环到达体内各组织器官的靶细胞，与特异受体结合并引发细胞内物质代谢效应，这整个过程中任何一个环节发生异常均可导致糖尿病。
高血糖的产生主要来自胰岛素的缺乏和周围胰岛素敏感组织特别是骨骼肌、脂肪对胰岛素的抵抗。一些因素特别是自身免疫反应对胰岛β细胞的破坏引起的胰岛素释放不足或缺乏;某些基因突变致使胰岛素释放减少和胰岛素氨基酸结构的改变使胰岛素作用效能下降，构成胰岛β细胞和胰岛素的原发性改变，是引起血糖升高的重要因素，这些因素可以引起糖尿病的快速发病或相对缓慢发病。但临床上*常见的糖尿病是不同程度的胰岛素抵抗及β细胞失代偿所导致的血糖的缓慢升高，它与年龄、饮食、肥胖、其他生活方式、相关脂代谢紊乱密切关联。
总的来说，遗传及环境因素共同参与其发病。在遗传缺陷的基础上，环境因素的作用可以导致糖尿病的发病，但是我们至今对多数糖尿病患者的遗传基础仍然知之甚少。糖尿病的基本病理生理基础是胰岛素抵抗和胰岛素缺乏，事实上不论两者谁发生在先，在相互作用的动态发病过程中往往*终都合并发生。慢性的发病过程愈长，两者合并发生的概率愈高。在胰岛β细胞迅速损毁、急性起病型的儿童或青少年糖尿病中，一般出现胰岛素抵抗少见，多数仅需要生理剂量的胰岛素**。而在慢性自身免疫损毁的成年人糖尿病，胰岛素缺乏可以和胰岛素抵抗并存，胰岛素敏感组织的糖转运蛋白G1uT4的表达、易位和活化均需要胰岛素的刺激，胰岛素缺乏可以使其数量和功能下降，导致靶细胞对胰岛素的不敏感。迄今在多数糖尿病患者仍然不清楚胰岛素缺乏和
定价：65.0
ISBN：9787030582744
作者：无
版次：1
出版时间：2018-08
内容提要：
本书从中西医结合角度，针对糖尿病的基础知识，临床诊断，各种急、慢性并发症的中西医**，患者自我管理，糖尿病的多级预防，*新国内外研究进展等多方面内容进行详尽的介绍，给出糖尿病中西医结合诊疗方案，为糖尿病的中西医结合**提供实用性的建议和指导。
目录：
目 录
前 言
基 础 篇
**章 西医基础 2
**节 概述 2
第二节 糖尿病的分型 3
第三节 糖尿病的病因、发病机制和自然史 5
第二章 中医基础 12
**节 糖尿病的病因病机 12
第二节 糖尿病的中医学历代论述 14
诊 断 篇
第三章 糖尿病的表现、诊断及鉴别诊断 20
**节 糖尿病的临床表现 20
第二节 实验室及其他辅助检查 23
第三节 诊断要点 25
第四节 糖尿病的鉴别诊断 26
第四章 糖尿病急、慢性并发症的诊断 28
**节 糖尿病急性并发症的诊断 28
第二节 糖尿病慢性并发症的诊断 33
治 疗 篇
第五章 健康教育及营养、运动、监测方案 42
**节 糖尿病健康教育 42
第二节 糖尿病饮食** 43
第三节 糖尿病运动** 47
第四节 糖尿病患者的血糖监测方案 52
第六章 口服降糖药物及胰高血糖素样肽/类似物 55
**节 磺脲类 55
第二节 格列奈类 57
第三节 双胍类 58
第四节 噻唑烷二酮类 60
第五节 α糖苷酶抑制剂 61
第六节 二肽基肽酶4抑制剂 63
第七节 胰高血糖素样肽1及其类似物 64
第七章 胰岛素** 67
**节 常用的胰岛素分类及其作用特点 67
第二节 胰岛素应用指征 69
第三节 常用胰岛素**方案 69
第四节 胰岛素方案的调整 71
第五节 胰岛素**的不良反应 73
第六节 我国目前胰岛素使用的现状 75
第八章 糖尿病患者围手术期的血糖管理 77
第九章 2型糖尿病的手术** 81
第十章 糖尿病急性并发症的** 85
**节 糖尿病酮症酸中毒 85
第二节 糖尿病高渗高血糖综合征 87
第三节 糖尿病乳酸性酸中毒 89
第四节 糖尿病低血糖的预防和** 90
第十一章 糖尿病慢性并发症的** 93
**节 糖尿病肾病 93
第二节 糖尿病眼病 96
第三节 糖尿病神经病变 100
第四节 糖尿病心血管病变 105
第五节 糖尿病脑血管病变 106
第六节 糖尿病骨关节病 108
第七节 糖尿病足病 110
第十二章 糖尿病其他并发症及合并症 116
**节 糖尿病合并感染 116
第二节 糖尿病合并妊娠 117
第三节 糖尿病胃肠功能紊乱 119
第十三章 中医辨证论治 123
**节 概述 123
第二节 糖尿病辨证论治 123
第三节 糖尿病急性并发症的中医** 125
第四节 糖尿病慢性并发症的中医** 126
第五节 糖尿病常用中成药 132
第十四章 糖尿病**的临床经验、特色及用药 134
**节 临床经验及特色 134
第二节 常用药 138
第三节 名家经验方 146
第四节 名家医案 151
预 防 篇
第十五章 糖尿病的一级预防 161
第十六章 糖尿病的二级预防 170
第十七章 糖尿病的三级预防 173
现代研究篇
第十八章 流行病学与病理生理学研究 177
第十九章 2型糖尿病的预防研究 178
第二十章 2型糖尿病的筛查与早期诊断研究 179
第二十一章 糖尿病的**研究 180
第二十二章 糖尿病并发症的**进展研究 183
在线试读：
基础篇
**章 西医基础
**节 概述
糖尿病是一组以慢性血葡萄糖(简称血糖)水平**为特征的代谢性疾病，是由于胰岛素分泌和(或)作用缺陷所引起。长期碳水化合物及脂肪、蛋白质代谢紊乱可引起多系统损害，导致眼、肾、神经、心脏、血管等组织器官的慢性进行性病变、功能减退及衰竭;病情严重或应激时可发生急性严重代谢紊乱，如糖尿病酮症酸中毒、高血糖高渗综合征等。本病会使患者生活质量降低，寿命缩短，病死率**，应积极防治。
糖尿病是常见病、多发病，其患病率正随着人民生活水平的提高、人口老龄化、生活方式改变而迅速上升，呈逐渐增长的流行趋势。糖尿病已成为继心血管病和肿瘤之后的第三大非传染性疾病，严重威胁着全球人类健康。据IDF*新报告，2017年全球约4.25亿成人患糖尿病，预计到2045年，糖尿病患者可能达到6.29亿。2007年、2008年中华医学会糖尿病学分会(ChineseDiabetesSociety，CDS)在我国部分地区开展的糖尿病流行病学调查显示，在20岁以上的人群中，糖尿病患病率为9.7%，更有高达15.5%的人群诊断为糖尿病前期[1]。在IDF*新报告中，2017年中国大陆成人(20~79岁)糖尿病患病人数约1.144亿，患病率为10.9%，位于全球**。
糖尿病不仅给患病个体带来了肉体和精神上的损害并导致寿命的缩短，还给个人、国家带来了沉重的经济负担。CDS在2007年、2008年开展的糖尿病经济负担调查发现，与正常血糖人群相比，糖尿病患者住院的天数增加1倍，就诊次数增加2.5倍，医疗花费增加了2.4倍。病程超过10年的糖尿病患者与病程在5年之内者相比，医疗费用增加了近3倍。2011年全球共有460万人死于糖尿病，当年糖尿病的全球医疗花费达4650亿美元[2]。
我国自1995年制定了国家《糖尿病防治纲要》指导全国的糖尿病防治工作后，CDS已出版多个糖尿病相关指南，包括《中国2型糖尿病防治指南》《中国1型糖尿病诊治指南》《中国1型糖尿病胰岛素**指南》《中国糖尿病医学营养**指南》《中国糖尿病运动**指南》《中国糖尿病护理及教育指南》《中国血糖监测临床应用指南》《中国动态血糖监测临床应用指南》《中国高血糖危象诊断与**指南》等，以及各类相关专家共识，并多次修订，以指导我国糖尿病防治临床工作。
第二节 糖尿病的分型
糖尿病的分型是依据对糖尿病的临床表现、生理病理，以及病因的认识而建立的综合分型。近十余年来由于对糖尿病的病因、分子生物学和免疫学研究获得了大量突破性的进展，于1997年经美国糖尿病协会(AmericanDiabetesAssociation，ADA)委员会报告公布，提出了更新糖尿病分型和诊断标准的建议，并于1998年、1999年经世界卫生组织(World Health Organization，WHO)咨询委员会认可。目前国际上通用WHO 糖尿病专家委员会提出的病因学分型标准(1999)。
一、1型糖尿病(T1DM)
胰岛β细胞破坏，常导致胰岛素绝对缺乏。
1.自身免疫性
急性型及缓发型。
2.特发性
无自身免疫证据。
二、2型糖尿病(T2DM)
从以胰岛素抵抗为主伴胰岛素分泌不足到以胰岛素分泌不足为主伴胰岛素抵抗。
三、其他特殊类型糖尿病
其他特殊类型糖尿病是在不同水平上(从环境因素到遗传因素或两者之间互相作用)病因学相对明确的一些高血糖状态。
(一)胰岛β细胞功能的基因缺陷
(1)青年人中的成年发病型糖尿病迄今已发现青年人中的成年发病型糖尿病(maturity-onset mellitus diabetes of the young，MODY)有6种亚型，按其发现先后，分别为不同的基因突变所致:MODY1/肝细胞核因子4α(HNF 4α)、MODY2/葡萄糖激酶(GCK)、MODY3/肝细胞核因子1α(HNF 1α)、MODY4/胰岛素启动子1(IPF1)、MODY5/肝细胞核因子1β(HNF 1β)、MODY6/神经源性分化因子1(NeuroD1/BETA2)。
(2)线粒体基因突变糖尿病。
(3)其他。
(二)胰岛素作用的基因缺陷
A型胰岛素抵抗、矮妖精貌综合征、Rabson Mendenhall综合征、脂肪萎缩型糖尿病等。
(三)胰腺外分泌疾病
胰腺炎、创伤/胰腺切除术、肿瘤、囊性纤维化病、血色病、纤维钙化性胰腺病等。
(四)内分泌病
肢端肥大症、库欣综合征、胰升糖素瘤、嗜铬细胞瘤、甲状腺功能亢进症、生长抑素瘤、醛固酮瘤等。
(五)药物或化学品所致糖尿病
吡甲硝苯脲(vacor一种毒鼠药)、喷他脒、烟酸、糖皮质激素、甲状腺激素、二氮嗪、β肾上腺素受体激动剂、噻嗪类利尿药、苯妥英钠、α 干扰素等。
(六)感染
先天性风疹、巨细胞病毒等。
(七)不常见的免疫介导糖尿病
Moersch Woltmann氏综合征、抗胰岛素受体抗体(B型胰岛素抵抗)、胰岛素自身免疫综合征等。
(八)其他与糖尿病相关的遗传性综合征
其他与糖尿病相关的遗传性综合征包括唐氏(Down)综合征、克氏(Klinefelter)综合征、特纳(Turner)综合征、Wolfram 综合征、弗里德赖希(Friedreich)共济失调、亨廷顿(Huntington)舞蹈症、劳穆比(Laurence-Moon-Biedl)综合征、强直性肌营养不良症、卟啉病、Prader Willi综合征等。
四、妊娠糖尿病
妊娠糖尿病(gestational diabetes mellitus，GDM)为妊娠期起病或首次发现的不同程度高血糖，包括妊娠前未被识别的糖耐量异常和糖尿病，虽然大部分患者在分娩后血糖恢复正常，但是不管妊娠后高血糖是否恢复正常，均可认为是GDM。而已知糖尿病患者(可以是1型、2型或特殊类型)的妊娠不在此列，后者应称为“糖尿病合并妊娠”。
在糖尿病自然进程中的任何阶段都可以进行病因学分型。某些类型糖尿病甚至在血糖正常时即可发现导致糖尿病的病因，如在正常血糖的个体出现胰岛细胞抗体，提示这一个体可能存在1型糖尿病的自身免疫过程。某些患者*初仅能根据其临床特征划入不同阶段，随着对患者糖尿病病因的了解，进一步进行病因学分型。
需要注意的是，糖尿病的分型方法将随着对糖尿病本质认识的进步和深化而逐渐丰富，而目前我们对糖尿病的认识尚未完善，故现行的分型分类方法是暂时的，今后还会不断修改。
第三节 糖尿病的病因、发病机制和自然史
糖尿病的病因和发病机制极为复杂，目前尚未完全阐明。糖尿病不是单一疾病，而是复合病因引起的综合征，是包括遗传及环境因素在内的多种因素共同作用的结果。胰岛素由胰岛β细胞合成和分泌，经血循环到达体内各组织器官的靶细胞，与特异受体结合并引发细胞内物质代谢效应，这整个过程中任何一个环节发生异常均可导致糖尿病。
高血糖的产生主要来自胰岛素的缺乏和周围胰岛素敏感组织特别是骨骼肌、脂肪对胰岛素的抵抗。一些因素特别是自身免疫反应对胰岛β细胞的破坏引起的胰岛素释放不足或缺乏;某些基因突变致使胰岛素释放减少和胰岛素氨基酸结构的改变使胰岛素作用效能下降，构成胰岛β细胞和胰岛素的原发性改变，是引起血糖升高的重要因素，这些因素可以引起糖尿病的快速发病或相对缓慢发病。但临床上*常见的糖尿病是不同程度的胰岛素抵抗及β细胞失代偿所导致的血糖的缓慢升高，它与年龄、饮食、肥胖、其他生活方式、相关脂代谢紊乱密切关联。
总的来说，遗传及环境因素共同参与其发病。在遗传缺陷的基础上，环境因素的作用可以导致糖尿病的发病，但是我们至今对多数糖尿病患者的遗传基础仍然知之甚少。糖尿病的基本病理生理基础是胰岛素抵抗和胰岛素缺乏，事实上不论两者谁发生在先，在相互作用的动态发病过程中往往*终都合并发生。慢性的发病过程愈长，两者合并发生的概率愈高。在胰岛β细胞迅速损毁、急性起病型的儿童或青少年糖尿病中，一般出现胰岛素抵抗少见，多数仅需要生理剂量的胰岛素**。而在慢性自身免疫损毁的成年人糖尿病，胰岛素缺乏可以和胰岛素抵抗并存，胰岛素敏感组织的糖转运蛋白G1uT4的表达、易位和活化均需要胰岛素的刺激，胰岛素缺乏可以使其数量和功能下降，导致靶细胞对胰岛素的不敏感。迄今在多数糖尿病患者仍然不清楚胰岛素缺乏和